查出脑动脉瘤 “钙化”，是变好还是变坏？

　　查出未破裂动脉瘤，影像显示壁上有白亮的钙化点，这到底意味这什么？

　　此前，INC国际神经外科医生集团旗下世界神经外科专家团（WNEG）成员、世界脑血管专家、巴罗神经学研究所主席兼首席执行官Michael T.Lawton教授研究团队曾在一篇综述中系统梳理了颅内动脉瘤钙化的检测、机制与临床意义。

　　颅内动脉瘤

　　钙化与破裂风险

　　颅内动脉瘤钙化是一个众所周知的现象。无论使用显微外科手术还是血管内技术，钙化都可能增加治疗的难度。

　　颅内动脉瘤钙化的原因

　　钙化的形成离不开两大“帮凶”，炎症细胞与平滑肌细胞。

　　炎症细胞：长期炎症会刺激血管壁，引发钙盐沉积；

　　平滑肌细胞“叛变”：本应维持血管弹性的细胞，在炎症刺激下变身“成骨细胞”，开始分泌钙质！

　　如何检测到钙化情况：

　　显微CT：78%手术样本检出隐藏钙化。

　　光学相干断层扫描（OCT）：实时呈现细胞级钙化灶。

　　钙化的双重面孔是稳定还是威胁？

　　研究中对65个颅内动脉瘤样本（混合了破裂和未破裂病变）进行了分析，这些样本在手术夹闭期间获得。研究发现颅内动脉瘤可以有动脉粥样硬化和非动脉粥样硬化性钙化。

　　过去会认为钙化会让血管更“坚硬”，可能减少破裂风险。根据本次研究中的发现：

　　·微小钙化：提示活跃炎症反应，加速血管壁变薄使动脉瘤变得不稳定，可能更容易破裂，特征为CT可见点状高密度影，常伴脂质沉积，儿童患者中破裂动脉瘤微钙化率达87%。

　　·大块钙化：生物工程学研究也表明大钙化对颅内动脉瘤具有保护作用。但当动脉瘤约40%钙化时，壁强度实际上增加了。就像钢筋加固墙壁，反而降低了破裂风险。典型表现为蛋壳样钙化、斑块状钙化。

　　这些发现似乎与临床观察结果相关，即破裂的动脉瘤往往有微钙化，而钙化更致密的动脉瘤破裂频率较低。简单来说，颅内动脉瘤的钙化像血管里的“两面派”：少量钙化是危险的信号，大量钙化反而可能是身体的自我保护！

　　钙化颅内动脉瘤

　　治疗方式

　　颅内动脉瘤的大块钙化似乎是一把双刃剑——虽然这种致密钙化可能赋予固有的抗破裂保护作用，但也可能使手术风险倍增。比如介入治疗时支架或弹簧圈可能卡在钙化区域，导致手术失败。而采用显微手术，钙化区域像坚硬的“石头”，夹闭动脉瘤时容易撕裂血管

　　包括汇总荟萃分析在内的临床研究反复发现，具有致密钙化的颅内动脉瘤与显著增加的围手术期并发症和治疗相关发病率相关。

　　在主要依靠

　　弹簧圈栓塞动脉瘤的治疗中

　　瘤颈处的钙化可能改变了进入动脉瘤的几何形状。因此，可能需要调整微导管和微导丝的形状角度。

　　如果钙化主要在瘤顶，那么动脉瘤可能看起来比实际小。然而，钙化可能提供某种防止微导管或弹簧圈插入导致穿孔的安全感。瘤颈或瘤顶的钙化可能阻止囊内装置适当展开。

　　如果钙化进展到载瘤动脉中，这在计划使用血流导向装置或支架进行治疗时就变得至关重要。载瘤动脉钙化可能导致狭窄，以至于无法输送装置。

　　此外，在已经钙化、狭窄的区域输送支架或血流导向装置可能诱发闭塞和卒中，因此可能需要在装置释放前或后进行次最大球囊血管成形术。

　　当考虑

　　显微外科治疗时：

　　瘤颈处的钙化可能使简单夹闭变得不可能。可能需要多个夹子以堆叠、交叉或重叠等方式排列。或者，可以借助止血钳来增强动脉瘤夹的闭合强度。但这种操作会增加动脉瘤在瘤颈处撕裂的风险。

　　此外，夹闭有钙质堆积的瘤颈可能使载瘤动脉发生比预期更严重的狭窄或闭塞。或者夹片可能优先在载瘤动脉上沿着瘤颈滑下。钙化的瘤颈也可能在放置夹子时发生断裂，导致碎片漂浮到载瘤动脉中，从而引起栓塞性缺血性卒中。

　　基于这些原因，Lawton教授在论文中强烈主张在夹闭钙化动脉瘤时使用术中血流评估，无论是通过多普勒信号、吲哚菁绿荧光造影还是导管血管造影。主刀医生必须预见到这些并发症，并在评估时保持警惕，以便任何问题都能立即纠正。

　　对于治疗钙化颅内动脉瘤，开颅显微手术夹闭或介入栓塞这两种治疗方式各有利弊。复合手术将两种技术优势互补，对于巨大、宽颈或形态不规则、有穿支动脉发出的复杂动脉瘤，单纯开颅夹闭或介入栓塞均难以达到满意疗效，而通过复合手术可取得满意的疗效。

　　参考文献：Michael T.Lawton et al.Intracranial Aneurysm Calcification–A Narrative Review[J].Experimental Neurology,2022,353:114052.