神经胶质瘤miRNA-21的调节机制。

　　神经胶质瘤miRNA-21的调节机制。miRNA-21的表达是由表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor、EGFR)通过β-连环蛋白和激活蛋白-1(activatorprotein1、AP-1)的激活调节，促进肿瘤细胞的增殖。它们还表明，奈米妥珠单抗和miRNA-21控制剂的组合治疗优于单一药物治疗。也就是说，miRNA-21和EGFR在癌细胞过程中有一个反馈调节环节。降低TGF-β/Smad3通道中Smad2/3基因表达，促进细胞增殖。在Meta分析的基础上，Qu等实验发现，使用TGF-βI受体激酶控制剂(Galunisertib)靶向TGF-β/Smad3信号传导，可减弱miRNA-21神经胶质瘤细胞的分泌。

　　发现miRNA-21与转录因子Sox2和血小板衍生因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)的表达与神经胶质瘤呈正相关。同时，miRNA-21通过靶向p53、TGF-β和线粒体凋亡的信号通路，控制抗肿瘤因子RECK、TGFBR、DAXX、PDCD4、p63、JMY、ORS、hnRNPK和TP53BP2的翻译。建立miRNA-21敲低和过表达细胞系，确定miRNA-21表达的增加促进了胶质瘤细胞的迁移和侵袭，这种现象也伴随着Sox2蛋白的增加。这表明Sox2可能是miRNA-21功能的关键介质。

　　此外，miRNA-21还提高了β-连环蛋白的蛋白质表达水平，而抗miRNA-21和Sox2敲除降低了β-连环蛋白的表达。上述研究结果表明，miRNA-21与各种细胞信号通路和因子相互作用，调节和调节。如果能够控制miRNA-21在胶质瘤中的表达，就可以通过各种渠道同时控制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和细胞周期。因此，miRNA-21是治疗胶质瘤的有希望的目标。