LncRNA是评价恶性胶质瘤预后的一个指标。

　　LncRNA是评价恶性胶质瘤预后的一个指标。目前已经知道，与肺腺癌转移相关的转录子1(metastasisassociatedlungadenocarcinomatranscript1,MALAT1)是肺癌转移的预后因素。通过分析MALAT1表达量与MG临床病理特征的关系，Ma等探讨MALAT1在MG发病过程中发挥的作用，结果表明：MG患者MALAT1表达量明显高于MG组织，且与MGWHO分级及MG体积呈相关性。结果表明，MALAT1的高表达可促进MG的生长，增强肿瘤细胞的入侵和转移，其机制可能是MALAT1调控细胞转移及细胞周期相关基因的表达。另外，MALAT1表达与恶性胶质瘤患者的总生存期呈负相关，MALAT1表达越多，MG患者存活时间越短。结论MALAT1可能是MG患者一个独自的不良预后因子。

　　另外一种与恶性脑胶质瘤预后密切相关的LncRNA是一种异形框转录反义基因RNA(hoxtranscriptantisenseintergenicRNA，HOTAIR)，研究发现HOTAIR表达与脑胶质瘤分级及预后密切相关。多元Cox回归分析表明HOTAIR为MG患者的独自预后因子，证实HOTAIR的表达与MG分子亚型及肿瘤基因组图谱有密切关系。也就是说，MG细胞HOTAIR的表达与其恶性程度成正比，而且其恶性程度越高，预后越差。此外，HOTAIR的表达与MG细胞周期有关，其中HOTAIR表达的降低将控制MG细胞克隆增殖，阻止G0/G1周期的进展，并控制原位肿瘤的生长。

　　相反，高表达HOTAIR对MG生长有的促进作用，可使病人生存期缩短，因此可以认为HOTAIR可作为MG的一个亚型分子标记物，此外，还可以作为评价恶性脑胶质瘤患者预后的一个重要指标，也是细胞周期的重要调节因子。这一研究结果一致，Ke等采用定量PCR技术也证实了HOTAIR在脑胶质瘤组织细胞中的表达上调，证实敲除HOTAIR对MG细胞起到抑癌作用。它的机理可能是miR-326是HOTAIR的作用靶点，而在HOTAIR较低时可引起miR-326表达上调。1(fibroblastgrowthfactor1)1(fibroblastgrowthfactor1和MEK1/2信号通路随后激活，FGF1,fgf1基因是MG的癌基因，在MG中起着致癌作用，也就是HOTAIR通过miR-326介导MG细胞恶性生物学行为。结果表明HOTAIR-miR-326-FGF1轴是恶性脑胶质瘤的形成机制，本研究结果将为临床治疗神经胶质瘤提供新的思路。