胶质瘤和细胞铁死亡

　　胶质瘤和细胞铁死亡。目前，关于胶质瘤和细胞铁死亡的研究很少。激活胶质母细胞瘤的NRF2通路可以通过提高胱氨酸/谷氨酸逆向运输体Xc来控制铁死亡。转录激活因子4可以增强胱氨酸/谷氨酸对转运体Xc的转录，从而控制胶质母细胞瘤细胞的铁死亡。Xc，沉默胱氨酸/谷氨酸逆向转运体，能增强胶质瘤细胞对化疗药物替莫唑胺的敏感性。通过激活NOX4.控制Xc，诱导胶质母细胞瘤细胞铁死亡。发现铁死亡诱导剂Erastin与替莫唑胺联合使用，可通过控制胱氨酸/谷氨酸反向转运体xCT，增强替莫唑胺对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用。

　　总之，铁死作为一种细胞程序性死亡方式，与铁介导氧化应激、细胞代谢、自噬等密切相关。铁死在胶质瘤的发生和发展中起着重要作用，但相关机制尚不清楚。对入研究铁死亡在胶质瘤中的作用和机制，可以更好地了解胶质瘤的发病机制，从而帮助寻找胶质瘤综合治疗的新目标。