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胶质瘤和细胞铁死亡

栏目:神外前沿|编辑:INC|发布时间:2021-11-16 14:26 |

  胶质瘤和细胞铁死亡。目前,关于胶质瘤和细胞铁死亡的研究很少。激活胶质母细胞瘤的NRF2通路可以通过提高胱氨酸/谷氨酸逆向运输体Xc来抑制铁死亡。转录激活因子4可以增强胱氨酸/谷氨酸对转运体Xc的转录,从而抑制胶质母细胞瘤细胞的铁死亡。Xc,沉默胱氨酸/谷氨酸逆向转运体,能增强胶质瘤细胞对化疗药物替莫唑胺的敏感性。通过激活NOX4.抑制Xc,诱导胶质母细胞瘤细胞铁死亡。发现铁死亡诱导剂Erastin与替莫唑胺联合使用,可通过抑制胱氨酸/谷氨酸反向转运体xCT,增强替莫唑胺对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用。

胶质瘤和细胞铁死亡

  总之,铁死作为一种细胞程序性死亡方式,与铁介导氧化应激、细胞代谢、自噬等密切相关。铁死在胶质瘤的发生和发展中起着重要作用,但相关机制尚不清楚。对入研究铁死亡在胶质瘤中的作用和机制,可以更好地了解胶质瘤的发病机制,从而帮助寻找胶质瘤综合治疗的新目标。

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