神经胶质瘤癌干细胞标记物分析。神经胶质瘤，又称胶质细胞瘤，是发生在神经外胚层的肿瘤，因此又称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。神经胶质瘤是一种致命的癌症，其主要特征是肿瘤细胞弥漫性浸润生长，边界不明确，增殖无限，侵袭性高。目前胶质瘤的病因尚不清楚。虽然肿瘤综合治疗技术取得了长足的进步，但胶质瘤的治疗效果仍不理想，预后差，是临床医生的难题。
肿瘤干细胞理论的提出为肿瘤的产生和治疗提供了新的思路。许多证据表明，各种类型的胶质瘤组织中都有一群具有干细胞特征的细胞，称为胶质瘤干细胞(liomastemcell，GSCs)。它与胶质瘤的发生和发展密切相关。
CD133作为干细胞标记物，已在肝癌、结肠癌、脑肿瘤、肺癌、前列腺癌、B16黑色素瘤等多种实体肿瘤中得到证实。大量研究发现，CD133+肿瘤细胞与肿瘤的发生、侵袭、转移、耐药性和复发密切相关。胶质瘤是首次发现含有CD133+肿瘤干细胞的实体肿瘤之一。因此，CD133分子作为肿瘤干细胞，特别是胶质瘤干细胞标志物的特异性成为当前研究的热点。但CD133分子的生物功能尚不清楚。
研究人员证实，CD133C-末端胞质结构领域第828位酪氨酸残基磷酸化介导了CD133与磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoinositide3kinase、PI3K)85kda调节亚基(P85)之间的直接相互作用，导致胶质瘤干细胞PI3K/Akt信号通路优先激活。研究人员发现，抑制CD133可以有效抑制PI3K/Akt信号通路活性，导致胶质瘤干细胞自我更新和致瘤性下降。他们证实，WTCD133可以完全消除CD133抑制引起的抑制效应，而利用P85结合缺陷的Y828F突变体则没有这种效果。通过对神经胶质瘤样本的分析，显示CD13Y828磷酸化水平与组织病理学水平有关，与Akt激活部分交叉。
新研究证实，CD133通过与P85相互作用激活PI3K/Akt信号通路，提高了胶质瘤干细胞的致瘤能力。本研究发现，对于进一步明确胶质瘤干细胞亚群标志中CD133的特异性，以及对CD133分子标肿瘤干细胞的特异性药物治疗具有重要意义。
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