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颅内动静脉畸形的几大特点

栏目:神外前沿|编辑:INC|发布时间:2021-12-22 15:51 |

  脑动静脉畸形病理学和临床特征。

  (arteriovenousmalformation)脑动静脉畸形AVM)是颅内最常见的血管畸形之一,以动脉和静脉经血管畸形的血管团相连为特征,二者之间没有正常的毛细血管床。主要包括扩张供血动脉和侧支动脉、AVM瘤巢、粗静脉增粗,有时含有非功能性脑组织和胶质增生。出血时间和营养不良性钙化。其中10%的供血动脉和瘤巢内动脉瘤形成。常见的供血动脉和引流静脉狭窄和血栓形成。相邻脑膜常增厚,含有铁血黄素沉积。近邻性因盗血而萎缩,脑缺血。AVM通常是锥体形状,尖端指向cXj室,底部朝向大脑皮质。以单发者多,仪2%多发,后者可合并Rendu-Osler-Weber综合征等神经皮肤综合征。这些症状通常发生在20-40岁之间。临床上以脑出血最为常见,还有痉挛、盗血引起的神经功能障碍等。

  脑动静脉畸形成像特征性

  蠕虫样血管局部弯曲成团,无轻度占位作用,多发生在幕上脑实质,颅后窝和脊髓仅占15%。病灶大小不一,仅在显微镜下可区分为巨大血管团。CT平扫显示时,较小的AVM无法显示,较大的病人呈不规则的曲条状等或高密度影,约有1/3钙化。CT增强扫描的局部强化明显,CTA能清晰地显示出粗大的供血动脉,引流静脉和畸形静脉团。继发性出血时,局部团块及周围低密度水肿伴局部团块。其它表现有脑缺血、水肿。MRIT.WI显示,根据畸形血管内血流速度和方向,出血期龄不同,表现为多个不同类型,典型的是蜂窝状团块,内见散曲流空信号。T2WI因脑脊液高信号、血管流空信号而表现较好,无出血的患者可见胶质增生所致的稍高信号,出血者出现从低到高的各种信号,灶周高信号水肿。T2*WI和SWI易见少量出血。DWI通常没有扩散限制。T1WI增强显示病灶强化明显。MRA能很好地显示病变部位如增粗的血管及部分畸形血管,但对畸形血管的详细判断却不如DSA。通过MRV检查引流静脉和静脉窦情况。在AVM引起的邻近脑实质的MRI改变中,MRI表现为胶质增生、缺血,皮层分层坏死优于CT。

  脑动静脉畸形区别诊断

  ①GBM并发动静脉分流:占位效应显著,不均一或不规则环状强化;②海绵状血管瘤:MRS表现为肿瘤性代谢,SWI表现为含铁血黄素沉积,未增粗血管和引流静脉。通常没有强化;③伴钙化的肿瘤有脑膜瘤、少突胶质瘤等。前、中、后强化表现为脑膜尾征及邻近颅骨改变;后一种表现为肥厚、弧线状钙化,肿瘤区可见水肿和不均匀强化;④脑膜动静脉瘘:位于硬脑膜,没有瘤巢显示。

  脑动静脉畸形讨论

  AVM是最常见的症状性脑血管畸形,MRA和CTA都可以诊断,但是对于瘤巢内的细节显示还不足以取代DSA。

  脑动静脉畸形(BAVMs)是颅深部或后颅窝破裂的危险因素,年再次出血率浅的患者占3.28%,而颅窝者占6.7%和11.41%。

  对微小BAVMs进行血管内栓塞治疗,NBCA微血管内栓(直径<1cm)显示,6个月后DSA显示病灶愈合。近几年来,以奥尼克斯为基础进行栓塞治疗,治愈率由15%左右上升至53.9%,永久神经功能缺损8%,死亡率3%。

  目前的BAVMs治疗方法主要有栓塞缩小窝状血管、血流减少,而综合治疗则适用于外科切除或放疗。

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