什么是缺血性脑卒中(急性脑梗死)

　　缺血性脑卒中

　　缺血性脑卒中，又称急性脑梗死，是指脑供血障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。主要原因是大脑供血的动脉粥样硬化和血栓形成，管腔变窄甚至闭塞。研究表明，炎症反应在动脉粥样硬化斑块的形成、发展、稳定和脱落中起着重要作用。炎症反应的因素可能包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、化学因子和中性粒细胞。许多研究表明，MMP-3可以调节炎症因子。MMP-3是降解ECM的重要酶，在MMPs的生物活性中起着启动作用。

　　在病理状态下，可激活MMPs家族中各种基质金属蛋白酶的前体(ProMMPs)，包括ProMMP-1.ProMMP-8.ProMMP-9等。，促进其从无活性酶原状态转变为酶活性状态，共同参与细胞外基质的降解和斑块的破裂过程，增加斑块的不稳定性，促进脑梗死的发生。实验证据表明，MMP-3在人和动物模型的正常动脉组织中的表达水平较低，高表达MMP-3在动脉粥样硬化斑块中被检测出来。

　　吴健等研究得出结论，不同牛津县社区中风计划（OCSP）亚型老年急性脑梗死患者的血清MMP-3水平明显高于对照组，其含量与梗死的严重程度、面积和血脑屏障损伤程度呈正相关。提示MMP-3异常表达与动脉粥样硬化密切相关。然而，MMP-3异常表达影响斑块形成和发展的机制值得进一步研究。阿托伐他汀（ATO）是目前治疗动脉粥样硬化的一线药物，不仅具有降脂作用，而且具有控制粥样硬化斑块形成和稳定斑块的作用。

　　杨华清的研究发现，MMP-3通过降解各种细胞外基质的成分，将其转化为活性形式，使斑块的纤维变薄，加速斑块的脱落。大剂量ATO药物治疗后，可降低MMP-3的活性，减少内皮、平滑肌和巨噬细胞的表达和MMP-3的释放，较终发挥良好的治疗效果。刘丽的研究还表明，动脉粥样硬化斑块的稳定性与MMP-3达的增加密切相关。通过降脂治疗，可以减少斑块中的MMP-3，减少斑块。

　　此外，研究表明，MMP-3克隆抗体可以减少脑缺血的损伤，为脑血管疾病的治疗提供新的思路；同时，我们猜测TIMPS作为MMPS的控制剂是否也可以作为缺血性中风治疗的新目标。

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