胶质瘤引起癫痫的原因

　　胶质瘤引起癫痫的原因。胶质瘤相关性癫痫的发生机制复杂，病理变化多样化，形成机制尚无定论。多种倾向是各种因素共同影响的结果。目前认为与肿瘤相关的基因异常表达、肿瘤占位压迫、微环境变化和免疫细胞因子有关。

　　胶质瘤引起癫痫的原因1、肿瘤占位压迫和微环境变化

　　缓慢生长的低水平胶质瘤可由于肿瘤占位和水肿对肿瘤周脑组织产生压迫作用，占位可增加颅内压，间接减少肿瘤周血流灌注，代谢增加，导致短期或长期缺氧环境、微循环损伤、间质液pH值变化、细胞内外离子浓度失衡、细胞去较化、神经元异常放电，诱发癫痫发作。胶质母细胞通过损伤组织，如铁血黄素沉积或坏死，导致癫痫。肿瘤周水肿可改变毛细血管的渗透性，促进新血管的形成，增加炎症反应，小胶质细胞的聚集也可诱发癫痫。

胶质瘤引起癫痫的原因

　　与神经细胞膜稳定性相关的谷氨酸。γ-氨基丁酸等神经递质的摄入和维持能力下降，神经兴奋性增加，可诱发癫痫发作。突触活动的能力调节受阻，影响膜离子通道的渗透性，细胞内外钠和钙的浓度不平衡，神经元去较化，过度放电异常增加，导致癫痫。通常，肿瘤和水肿的占用效应越明显，癫痫的可能性就越大。

　　胶质瘤引起癫痫的原因2、免疫细胞因子

　　各种抗炎细胞因子参与癫痫的发生和发展，癫痫发作与各种细胞因子的失衡密切相关。脑胶质瘤可导致肿瘤坏死因子α表达上升，TNFα可激活神经元，参与诱导胶质细胞增殖，进一步影响颅内谷氨酸水平，诱发癫痫发作。

　　同时，TNF-α可以促进脑胶质瘤细胞分泌细胞因子白细胞介素(interleukin、IL)-1β和IL-6，可以调节海马组织中谷氨酸的释放，激活N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A/NR2B亚基，控制γ-氨基丁酸受体，增加中枢神经系统的兴奋性，诱发癫痫。

　　胶质瘤引起癫痫的原因3、肿瘤相关基因表现异常

　　异柠檬酸脱氢酶(isocitrate-dehydrogenase，IDH)1.IDH2突变与低水平胶质瘤癫痫密切相关，是星形细胞起源肿瘤癫痫。目前，约80%的低水平胶质瘤普遍存在IDH1突变。研究表明，Ki-67表达的胶质瘤细胞增殖能力越高，侵袭性越强。郭熙雄等研究表明，Ki-67可以通过增强肿瘤细胞的增殖和侵袭性来渗透和生长肿瘤组织，导致肿瘤旁的神经元异常放电和癫痫。抑癌基因LGI1与胶质瘤的增殖和侵袭密切相关，其在低水平胶质瘤中的表现明显高于高水平胶质瘤。研究表明，LGI1与低水平胶质瘤癫痫的发生密切相关。