颅内感染性动脉瘤病理，IIA的典型病理变化是感染和动脉壁的破坏。在感染的急性期，可以看到动脉内弹性膜的破坏和内皮增生，炎症细胞渗入中膜或外膜。感染涉及动脉壁的准确机制不明确，有的继发于心内膜炎或身体其他部位，有的没有明确的感染史。目前，IIA的感染方式有两种可能，一种是血管源，一种是血管外源。血管内病原菌的传播通常来自感染性心内膜炎患者瓣膜的脓毒性栓子脱落，通过血液循环到达颅内动脉，停留在血流相对缓慢狭窄的血管中，破坏血管壁，因此IIA在远端血管中很常见。此外，Yakhkind等。提到了一种罕见的血管传播方式，污染了治疗动脉瘤的弹簧圈，导致IIA的形成。
颅内感染性动脉瘤病理
Molinari等。发现细菌感染狗的血管壁后，可以通过薄壁的滋养管渗透到血管周围的间隙，引起外膜层炎症；之后感染可以向内扩散，影响内膜层。在某些情况下，由于中膜已经损伤，即使细菌破坏的血管再通和抗生素的有效治疗也不能逆转动脉瘤的形成。感染动脉壁的血流压力和冲击会导致IIA的形成和扩张。血管外源感染通常发生在病原微生物引起的脑膜炎或脑膜周围结构炎症中，影响动脉管壁。感染经管壁外至管壁，从外膜到平滑肌或内膜，破坏管壁，形成IIA。因此，IIA倾向于出现在感染灶附近的血管，如海绵窦血栓性静脉炎，影响相邻的颈部动脉海绵窦。
沪公网安备 31010902002902号
