垂体瘤治疗方法有几种(垂体瘤免疫治疗)。PD-L1表达在各种垂体肿瘤中,而PD-1表达在功能性垂体肿瘤中。相关研究发现,PD-1的配体表达在巨噬细胞上,PD-L1在PD-L1+细胞中的表达与干扰素γ呈正相关,可以提高目标细胞中PD-L1的表达干扰素γ。在垂体肿瘤中,自然杀伤细胞、B细胞和T细胞的活化可以诱导PD-1的表达。当PD-1与PD-L1结合时,会削弱自然杀伤细胞的杀伤能力,削弱T细胞的活性,减少抗体的产生。因此,PD-L1不仅可以作为解除垂体肿瘤免疫抵抗的免疫检查点,还可以作为评估性生物标志物,但仍需大量实验研究证实。
通过全转录组测序发现,在静脉临床垂体无功能腺瘤3中,SEMA3A.ARG2基因表达较高,人类白细胞抗原-B表达较低,T细胞对肿瘤的渗透也减少。在正常人体中,SEMA3A由T细胞分泌,可以调节T细胞的负反馈,但在高表达SEMA3A的肿瘤组织中,T淋巴细胞的功能和增殖可以被控制。在核细胞表面,人类白细胞抗原-1类蛋白质可以作为抗原传递给细胞毒性T淋巴细胞,而在降低人类白细胞抗原-B的肿瘤细胞中,肿瘤可以逃脱。
垂体瘤治疗方法有几种(垂体瘤免疫治疗)
对于控制免疫,ARG2基因的高表达可以消耗精氨酸。精氨酸是T淋巴细胞杀伤功能所必需的成分。当精氨酸耗尽时,T淋巴的杀伤功能就会被控制,因此也可以作为恢复免疫的治疗目标。它可以控制免疫系统功能,提示非特异性免疫疗法或免疫检查点控制剂治疗的可能性。
垂体瘤细胞膜上有粘蛋白表达。当粘蛋白与聚肌胞发生作用时,会损害IgG1与IgG2a之间的平衡。IgG2a产生过多,导致免疫反应偏向细胞免疫,从而对肿瘤产生免疫反应。同时,当粘蛋白与聚肌胞发生作用时,也会刺激树突细胞的成熟,表面表达HLA-DRM.CD83/CD80.C40,诱导白细胞介素-1β.肿瘤坏死因子-α.白细胞介素-6分泌。肿瘤细胞中的CD4+.CD3+T淋巴细胞会增多,淋巴细胞中白细胞介素-2和干扰素γ的表达也会增加。