垂体腺瘤分泌异常和发病机制

　　垂体腺瘤分泌异常

　　垂体腺瘤的内分泌异常不仅可由肿瘤的直接分泌引起，还可由肿瘤的占位效应引起。多数临床显性垂体腺瘤都有分泌功能。这些肿瘤分泌一种或多种激素，产生相应的激素过多症群。它们被称为高分泌综合征。随着肿瘤细胞的增殖，肿瘤的体积不断增大，因此压迫正常的垂体组织和（或）相邻的脑组织产生相应的症状，称为占位效应。较大的垂体腺瘤压迫正常的垂体组织会导致垂体功能减退。GH瘤、PRL瘤、ACTH瘤和TSH瘤在占位效应出现前，由于肿瘤本身的分泌已经产生了明显的临床症状，继发于占位效应的内分泌异常往往不明显或被掩盖。分泌功能不强的促性腺激素瘤和无功能垂体腺瘤常因占位效应引起内分泌异常，可作为患者的突出表现。肿瘤占位效应引起的垂体功能减退是由促性腺功能不足引起的继发性腺功能减退症状。二是TSH不足引起的继发性甲状腺功能减退。ACTH不足引起的继发性肾上腺皮质功能减退，症状一般较轻，较少见。

垂体腺瘤

　　垂体腺瘤的发病机制

　　垂体作为神经内分泌器官，虽然重量只有0.6g，但其复杂而广泛的重要功能，从生长、发育、生殖、代谢平衡、内分泌环境稳定到衰老，影响人们的生活，加上下丘脑和靶腺激素的调节，使垂体腺瘤的发病机制研究缺乏新的认识。

　　随着分子遗传学理论和技术的发展，垂体腺瘤发病机制的研究取得了突破。垂体腺瘤的形成涉及染色体异常、细胞增殖、信号传导异常、基因异常、附着血管生长等因素。虽然垂体腺瘤的发病机制不是很清楚，但基因异常表达、各种细胞因子参与和细胞异常增殖的过程基本得到大家的认可和共识。