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神经胶质瘤的发病机制是什么?

栏目:神外前沿|发布时间:2022-03-14 17:14:34 |阅读: |神经胶质瘤的发病机制是什么

  神经胶质瘤的发病机制是什么?

  胶质瘤是一种常见的原发性颅内肿瘤。目前,确定的危险因素主要有两个。它们暴露在与罕见综合征相关的高剂量电离辐射和高外显性基因突变。让我们先了解一下神经胶质瘤的发病机制?

  随着肿瘤的逐渐增加,颅内占位病变的形成,并经常伴有周围的脑水肿。当超过补偿限度时,颅内压升高。当肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流障碍时,颅内压升高更严重。如果肿瘤出血、坏死和囊肿形成,其过程可以加快。

  当颅内压升高到临界点时,颅内体积继续小幅增加,颅内压将迅速增加。如果颅内压监测,当压力达到6.67~13.3kPa汞柱时,会出现高原波。高原波反复出现,持续时间长,即临床迹象。当颅内压等于动脉压时,脑血管麻痹、脑血流停止、血压下降,患者很快就会死亡。

神经胶质瘤的发病机制是什么?

神经胶质瘤的发病机制是什么?

  肿瘤增加,局部颅内压力相对较高,颅内各腔之间产生压力梯度,导致脑移位,逐渐加重形成脑疝。大脑半球肿瘤可产生大脑镰刀疝,扣带回移到中线,可引起楔形坏死。周动脉也可以被压力移位,供应区可能会出现严重的脑梗死。更重要的是,小脑幕切痕疝,即颞叶内沟通过小脑幕切痕向后颅窝移位疝。同侧动眼神经受压麻痹,瞳孔扩张,光反应消失。中脑的大脑脚受压,导致对侧偏瘫。有时对侧脑脚被压迫在小脑幕的边缘或骨尖,导致同侧偏瘫。脉络膜后动脉和大脑后动脉也会受压,导致缺血性坏死。最后,压迫脑干会产生向下轴移位,导致中脑和桥脑上部梗死出血。患者昏迷、血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而不规则,可出现到大脑强直。最后,呼吸停止,血压下降,心脏扁桃体向下移位疝。严重时,延髓腹侧压迫枕孔前缘。屏幕上的肿瘤也可伴有枕孔疝。延髓缺血、患者昏迷、血压升高、脉搏缓慢有力、呼吸深而无计划。然后呼吸停止,血压下降,脉搏速度减弱,最终死亡。

  胶质瘤是如何形成的

  胶质瘤是颅内常见的原发性肿瘤之一。大多数恶性患者预后较差。其发病原因主要包括自身的基因突变和生活环境的影响。常见的发病因素包括以下四点。1.遗传因素、神经纤维瘤和结核性硬化等疾病患者容易发生脑胶质瘤,发生脑胶质瘤的机会远高于普通人。2.电磁辐射,研究表明,强电磁辐射可能与脑胶质瘤的形成有关,如长期使用手机,但没有足够的医疗证据。3.病毒感染可能与巨噬细胞病毒感染有关。4.年龄因素,脑胶质瘤是60岁以上最常见的人,一些特定类型的胶质瘤在儿童和年轻人中很常见。

  恶性脑瘤是几年形成的?

  恶性脑瘤通常生长速度相对较快,经常发现几年后可能会增加到一定程度,良性肿瘤生长速度相对较慢,但当肿瘤形成一定体积时,往往需要几年或十多年才能形成,如果发现恶性脑瘤,主要治疗是切除。

  然而,晚期肿瘤不能完全切除。肿瘤活检后可进行减压手术,延长使用寿命。恶性脑瘤术后应注意降低复发率和术后护理,这对以后的生活起着关键作用。

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