颈动脉闭塞综合征

颈动脉闭塞综合征概况

　　颈内动脉完全闭塞可以没有任何症状，或引起包括前2/3大脑的巨大脑硬塞，闭塞的速度、部位，脑底动脉环的功能和侧枝循环是其决定因素。当眼动脉缺血时，有同侧眼一过性失明。

颈动脉闭塞综合征病因

　　颈动脉闭塞是指各种原因导致的颈内动脉堵塞，往往见于颈动脉狭窄基础上的血栓形成或粥样斑块进展性增厚致使管腔闭塞、突发血管夹层病变、斑块或栓子脱落栓塞所致，或者炎性血管病变持续进展而成。

颈动脉闭塞综合征症状

　　颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节节后纤维受损），伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等（大脑中动脉缺血），优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。

颈动脉闭塞综合征检查

　　1.神经影像学检查

　　应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。

　　MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。

　　2.腰穿检查

　　只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。

颈动脉闭塞综合征治疗

（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。

　　①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/ kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；

　　②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；

　　③发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20％甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10％白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；

　　④卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；

　　⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。

　　⑥血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；

　　⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。

（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。

　　1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：

　　①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9％生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；

　　②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；％的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。

　　溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。

　　绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。

　　溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10％－20％，机制不清。

　　2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。

　　（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10％蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。

　　（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。

　　（5）降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。

　　（6）抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。

　　（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。

　　（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。

　　（9）外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。

　　（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。

　　（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

颈动脉闭塞综合征预防

　　（1）调节饮食结构，少吃油腻油炸食物，少吃动物内脏。多吃新鲜蔬菜及薯类，多吃木耳、蘑菇等；

　　（2）适当增加运动量；

　　（3）调节心情，保持心情愉快，减少压力；

　　（4）戒烟限酒；

　　（5）如果有高血压、糖尿病，积极治疗；

　　（6）在医生的指导下服用阿司匹林及活血化瘀的药，及复服用降血脂的药等等，还需要定期复查。