晕厥

晕厥概况

　　晕厥是一种临床综合征，又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少，一时性大脑供血或供氧不足，以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失;历时数秒至数分钟;发作时不能保持姿势张力，故不能站立而晕倒，但恢复较快。造成脑血流量突然减少的原因有：血压急剧下降;心排出量骤然减少;脑动脉急性而广泛的供血不足。上述3种异常又各由多种不同因素所引发，各种因素又可相互联系，部分病人的晕厥为多因素性。

晕厥病因

　　大脑灌注压取决于体循环的动脉压，因此，任何引起心排出量下降或外周血管阻力降低的原因都可以引起晕厥。常见的原因有：

　　1.自主神经调节失常，血管舒缩障碍

　　如直立位低血压时脑供血障碍可引起晕厥，体质差者多见；一次性大量排尿或连续咳嗽，可使回心血量减少引起晕厥。

　　2.心源性脑缺血

　　这种原因的晕厥较严重，多见于严重的快速或慢速心律失常、心脏停搏。任何体位均可发生，缺血严重时可伴有四肢抽搐、大小便失禁。

　　3.脑血管疾病

　　这种情况多为突然发生的脑干供血不足所致，因脑干网状结构上行激活系统缺血而不能维持正常的意识状态，应称为短暂性脑（后循环）缺血发作。

　　4.其他

　　晕厥也可见于低血糖、重度贫血及过度换气者。

晕厥症状

　　常见症状：面色苍白、出冷汗、上腹不适、血压下降、神昏气促、恶心、晕厥、易昏厥、跌倒发作、疲乏、头晕、耳鸣

　　1.主要表现 典型的晕厥发作可分为3期。

　　(1)前驱期：自主神经症状明显，突然面色苍白，出冷汗，恶心，上腹不适，瞳孔扩大，疲乏，头晕，耳鸣，打哈欠和视物模糊等，因肌张力减低而身体摇摆。此期经时数秒，如此时患者立即坐下或躺下，则症状逐渐消退，否则很快意识丧失而进入下一期。

　　(2)晕厥期：意识丧失及全身肌张力消失而倒下。患者脉搏细微，血压常降低，呼吸变浅，瞳孔散大及对光反射消失，腱反射消失，肢端冷，可有尿失禁，此期经时数秒至几分钟，意识逐渐恢复而进入下一期。如意识丧失时间长达数十秒，可发生小的面部及肢体肌阵挛性抽动。

　　(3)恢复期：患者逐渐清醒，仍面色苍白，出汗，全身软弱。可有恶心，过度换气，但无意识模糊及头痛。休息数十分钟可完全恢复。如刚清醒就很快立起，可再次晕倒。发病后不会留下神经及躯体的后遗症。

　　有的发作可无前驱不适，一发病就意识丧失而跌倒，容易造成外伤。

　　前驱期脑电图见脑波频率减慢及波幅增高;晕厥期为普遍2～3Hz慢活动;恢复期脑波逐渐转为正常。

　　2.临床类型 国内卢亮编著归类的临床分型较为简洁，现介绍如下：

　　(1)低血压性晕厥：低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍所致，或由于自主神经疾病或功能不全而引起，后者晕厥仅为疾病的1个症状。

　　①反射性晕厥：近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。

　　A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥，是临床上较常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%～25%患有此症，以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因，常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时，偶尔为坐位时发生，卧位绝不会发病。

　　临床表现呈典型的3期，晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脉搏减慢至40～50次/min。多数患者仅偶有发作，少数病人有家族史，血压在正常范围或正常偏低水平。

　　B.排尿性晕厥(micturition syncope)：患者几乎全为男性，中年患者较多，于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥，常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病，多无前驱症状而突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时屏气使胸腔内压增高，久卧后起床使脑部供血不足，以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关，有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见，其机制与排尿性晕厥相似。

　　C.咳嗽性晕厥(tussive syncope)：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。

　　D.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。

　　E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。

　　F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope)：又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症，遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。

　　晕厥时病人往往是直立位，意识丧失时间较短，前驱及发作后症状不明显。

　　晕厥时血压下降不明显而有窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性停搏者，称为迷走型，较多见。

　　晕厥时血压明显降低而心率改变不明显者，称为减压型。

　　血压及心率均明显减低者，称混合型。

　　血压及心率变化不大，而系广泛脑供血不足引起者称为脑型。

　　应当注意，做诊断性颈动脉窦按摩有一定危险性，应当在心电图监测下进行，按摩时间不超过20s，正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)，心率减慢不超过5次/min 。如血压下降超过2.66kPa(20mmHg)，心率减慢超过20次/min即为颈动脉窦过敏。如诱发晕厥，可确定诊断。

　　另外，当一侧颈动脉或一支椎动脉部分闭塞时，压迫或按摩对侧颈动脉也可引起晕厥，则非颈功脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出，尽管60岁以上的人群中10%有颈动脉窦过敏，但并非这些人都会发生晕厥。

　　反射性晕厥是因体内调节血压与心律的自主神经反射活动异常，导致血压降低及心率减慢，引起短暂的全脑血流量骤减而发病。在晕厥过程中，副交感活性明显增加，乙酰胆碱释放，后者对血管内皮细胞合成一氧化碳(NO)为一强有力的兴奋剂，而NO的增加就导致血管扩张。尿中单磷酸环鸟甙(cGMP)可作为NO活性的生物标记，在由平卧到头高足低的被动直立位跷板测验中发现，正常人头被动直立时cGMP减少67%，而晕厥病人则增加220%。

　　②直立性低血压晕厥：是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时，大量血液(300～800ml)快速转移至下肢，致向心血量骤减，血压下降，但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号，使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高，同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与，使小动脉收缩和心率加快，保持足够的心排出量，脑的供血不受影响。

　　自主神经系统通过交感传出通路，按短程及中程应答方式在这一代偿性调节中起关键作用。因而，自主神经系统障碍或病变造成的交感功能不全，就导致直立性(体位性)低血压，这类直立性低血压属神经源性。

　　非神经源性直立性低血压，较常由低血容量使心排出量减少而引起。绝对低血容量见于大量出血、脱水、体液丢失(呕吐、空肠造瘘)、烧伤、透析、利尿、肾上腺皮质功能不全，尿崩症等情况;相对低血容量见于重度下肢静脉曲张、缓激肽过高症(hyperbradykinism)时的下肢静脉和毛细血管高度扩张、使用血管扩张剂等情况。另外心脏损害如心肌疾病、心房黏液瘤、缩窄性心包炎、主动脉狭窄等疾病，也会出现直立性低血压。当自主神经功能不全时，轻度脱水(腹泻)或用血管扩张药都更容易引起低血压及晕厥。

　　神经源性直立性低血压包括原发(特发)和继发两大类。

　　原发性自主神经功能不全中主要为Shy-Drager综合征，此综合征除直立性低血压外，还会出现其他自主神经症状和中枢神经损害症状;纯自主神经功能不全(pure autonomous failure)少见，只有低血压而无其他神经受损征。

　　继发性自主神经功能不全的病因繁多，中枢性包括第三脑室或后颅凹肿瘤，高位脊髓病变、延髓空洞症、多发性硬化等;周围性有多发性神经病、糖尿病、淀粉样变、交感神经切除术、多巴胺β-羟化酶缺乏、家族性自主神经功能不全(Riley-Day综合征)、Holms-Adie综合征等;其他病因还有自身免疫和胶原性疾病、肾功衰竭、艾滋病，以及作用于交感-肾上腺能系统药物，如可乐啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。

　　直立性低血压晕厥的特点是无明显诱因，在由卧位或久蹲位很快站立时就晕倒，前驱期及恢复期症状不明显，意识丧失时间短，血压下降明显而无心率变慢(继发于低血容量者可有心动过速)。症状轻者起立时仅感头晕，眼前发黑或有眩晕感但无意识丧失。这类病人在直立位时血压都明显降低，但不一定都晕厥。

　　生理性直立低血压晕厥见于年轻人长时间站立后，尤其在天气炎热时;也见于长期卧床者突然起立时，原因可能是下肢肌肉及静脉张力低、血液淤积于下肢，回心血量减少而致一时性全脑供血不足。

　　(2)心源性晕厥：多种心脏疾患会发生晕厥。晕厥可因用力而诱发，多数与体位无关，意识丧失前常有心悸、胸内搏动感或胸痛，发作急速，一般经时短暂，前驱及恢复期症状不明显。

　　①心律失常：完全性房室传导阻滞，特别是出现阿-斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性阵发性心动过速、心房纤颤等症;以及使用药物如喹尼丁、洋地黄类、酒石酸锑钾等;可出现心动过缓(少于35～40次/min)、心动过速(高于150次/min)、每搏心输出量骤减或中断，导致全脑缺血而出现晕厥。

　　典型的临床表现是阿-斯综合征，多见于中年以上病人，当心脏停搏5～10s时可出现晕厥、面色苍白、脉搏及心音消失，如发作时间长，则呼吸困难、发绀，可见类似癫痫大发作的阵挛性肌肉抽搐，事后可有意识模糊、一过性阳性体征，容易误诊为癫痫大发作。

　　长QT综合征(long QT syndrome)合并先天性耳聋，又名聋-心综合征(surdo-cardiac syndrome)，为常染色体隐性遗传病，有心源性猝死家族史，出生后10年可发病，多为女性;运动、恐惧、巨大响声可诱发心室纤颤而晕厥。后天性长QT综合征可像癫痫一样出现于成年人。其病因包括心脏缺血、二尖瓣脱垂、心肌炎、药物及电解质紊乱等。

　　②冠心病和心肌梗死：冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而发生晕厥。心肌梗死特别是左心室前壁梗死，易发生晕厥。主要因左室前壁内神经丛与颈动脉窦有联系，而有反射性因素的参与。患者多为老年高血压或冠心病患者，有的先有晕厥及心律失常，后出现心前区疼痛;另一些先有心绞痛，后才发生晕厥。心肌梗死并发的晕厥持续时间较长，醒后可有恶心、呕吐、全身无力。

　　③引起心输出量减低的心脏病：除冠心病及心肌梗死外，先天性心脏病特别是法洛四联症;后天的主动脉瓣狭窄、肺动脉高压症、心瓣膜病并心律失常或心功能不全、左心房黏液瘤或巨大血栓、缩窄性心包炎、心包积液填塞、上及下腔静脉闭塞以及张力性气胸等;均会引起心输出量减少，全脑缺血而晕厥。

　　此类晕厥的特点是在用力时容易发生晕厥，经时短暂，前驱期及恢复期症状不明显。左房黏液瘤病人多为成年女性，当体位改变时瘤体嵌入打开的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量骤减而致晕厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障碍，也因同样机制引起晕厥。

　　(3)脑血管性晕厥：晕厥偶尔作为颈动脉或椎基动脉系统血流减低的后果被观察到。较常见的病因是脑动脉的粥样硬化，其次为颈部疾患如颈椎骨关节病压迫椎动脉，多发性大动脉炎(无脉病)，锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉型偏头痛、蛛网膜下隙出血等。

　　①颈动脉或椎动脉的短暂性脑缺血发作，以血管供应区局灶性症状为主，偶尔合并晕厥，所有症状在24h内消退。

　　②多发性大动脉炎患者中1/3～2/3发生晕厥，于活动时发病，各大血管均触不到搏动是本病的特征。

　　③锁骨下动脉盗血综合征中，意识丧失因上肢活动而诱发，患侧桡动脉搏动减弱或消失、血压较对侧低2.66kPa(20mmHg)以上。

　　④基底动脉型偏头痛多见于青年女性，常有阳性家族史，先有眩晕，后出现头痛，晕厥多发生在头痛之前，意识丧失逐渐发生，并有数小时的意识模糊，脑血管痉挛被认为是晕厥的原因。

　　(4)多因素晕厥及其他晕厥：前面提到的一些晕厥的发病机制，有的涉及一种以上的因素，如排尿性及咳嗽性晕厥时，胸腔内压力增高影响静脉回流的机械因素与反射性因素共同作用;左心室前壁心肌梗死与颈动脉窦反射有关等;分类时应根据起主要作用的因素来进行。

　　其他晕厥有以下几种：

　　①过度换气引起晕厥：多为癔症性，受刺激后出现，呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加而产生呼吸性碱中毒，使肺部毛细血管收缩导致脑缺血，碱中毒还引起血中游离钙降低，这些改变造成病人头晕、目眩、口干、面部及肢体发麻、手足搐搦、胸部发紧感、恐慌，可逐渐意识丧失、心跳加快，但血压正常。安慰及暗示可收效，静脉缓慢注射葡萄糖酸钙10ml可缓解手足搐搦。

　　②哭泣晕厥：又名呼吸闭止发作(breath-holding spells)，俗称“气死病”，见于1～4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失，经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3～4岁后即不再发。

　　③仰卧位低血压综合征：见于妊娠后期孕妇及腹腔巨大肿瘤，患者取仰卧位时发病，表现血压骤降，心率加快、眩晕以至晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉，使回心血量骤减所致。改变体位为坐位或右侧卧位时症状可以缓解。

晕厥检查

　　应与眩晕相鉴别。晕厥和眩晕是完全不同的症状。晕厥发生时意识丧失。而眩晕发生时，无论多么严重，持续时间多长，绝不应有意识障碍。

晕厥治疗

　　1.处理原则

　　(1)保护脑功能：一旦病人发生晕厥，应该立即将病人置于平卧位，并保持病人所在的场所通风，较大限度地保持大脑的血液和氧的供应，避免脑组织缺血过度而产生脑功能损伤。

　　(2)处理原发病：突然发生晕厥后，应尽可能地识别和处理原发病。首先要及时诊断是否为严重的心血管疾病，如果诊断确立，应及时采取相应措施，如完全性房室传导阻滞所致的晕厥应及时进行人工心脏起搏治疗，避免发生心脏性猝死。

　　(3)防治并发症：有些晕厥患者可发生严重并发症，如外伤等，应注意防治。

　　2.治疗措施

　　(1)一般措施：当病人发生晕厥时，既要控制发作，又要确定有无任何威胁患者生命的问题。在患者发生晕厥时，基本的处理措施应该包括以下几项：

　　①将病人置于头低足高位，保证脑组织有尽可能多的血液供应量。

　　②立即确定气道是否通畅，并测定呼吸和脉搏等。

　　③放松紧领的衣服。

　　④如果病人的意识迅速恢复，应该再休息几分钟后起立。并且在起立后再观察几分钟。

　　⑤如果病人在住院情况下出现晕厥，应该采血检查血细胞比容、电解质和血糖。

　　⑥对晕厥后跌倒的病人，应该仔细检查有无外伤等体征。

　　⑦检查有无威胁患者生命的原发病，如急性出血或致命性心律失常的表现。

　　(2)原发病的治疗：病人发生晕厥后，应该尽可能及时地确定原发病，积极地给予相应的处理和治疗。

　　(3)预防晕厥反复发作：尽管积极地确定并消除晕厥的原因，但许多患者仍然有晕厥的反复发作，因此，应该注意预防晕厥的再发。主要措施应该包括：

　　①消除诱因：许多患者的晕厥发作具有一定的诱因，如较长时间的站立、情绪波动、睡眠不足等，应予以避免。

　　②积极治疗原发病：如病态窦房结综合征患者反复发生晕厥者，应该植入永久性人工心脏起搏器等。

　　③改变高危环境：如避免高空作业、交通工具的驾驶等。

晕厥并发症

　　晕厥并发症可见于：突然面色苍白，出冷汗，恶心，上腹不适，瞳孔扩大，疲乏，头晕，耳鸣，打哈欠和视物模糊等，少数反应重者可在晕厥摔倒后造成不必要的损伤。对高龄老人可能诱发加重慢性病，出现并发症危及生命。

晕厥预防

　　如果你感到晕厥即将发生，假设病因是暂时性的血压下降，可采取两种简单方法避免意识丧失。第一种方法，交叉双腿、压迫腹部肌肉，通过挤压腿部静脉(腿中的静脉血流向心脏)和刺激神经系统以收缩动脉(增高血压)来增加血压。第二种方法，用一只手抓住另一只手，然后将双臂伸直。

　　喝两杯水虽然不能立即生效，却可能在30到60分钟内防止晕厥，其原因可能是补充了血容量。类似的建议还有，坐下来将头埋在两腿间，这样会另你好受些。坐下来能避免晕厥，将头埋在腿间能使大脑获得更多血液。

　　如果已经发生晕厥，较好让病人平躺在地上。这样心血管系统就不必对抗重力。同时将病人身体翻向一侧以免误吸。晕厥后让人坐着是不对的，因为那样血液就不得不向上流向大脑。