颅内压升高是神经内科常见的危急重症信号，指颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁产生的压力超过正常范围（成人正常颅内压为70-200mmH₂O，儿童为50-100mmH₂O）。当颅内压持续升高时，不仅会引发头痛、呕吐等典型症状，还可能压迫脑组织导致脑疝，甚至危及生命。了解颅内压升高的诱因、识别症状体征，并掌握科学的干预手段，对早期诊断和治疗至关重要。
颅内压升高的原因
（一）脑脊液循环障碍引发的压力失衡
脑脊液是填充于脑室系统和蛛网膜下腔的透明液体，正常情况下处于“分泌-吸收”的动态平衡中。当这种平衡被打破时，脑脊液积聚可直接导致颅内压升高。
梗阻性脑积水：约30%的颅内压升高案例由脑室系统梗阻引起，常见病因包括先天性脑导水管狭窄、颅内肿瘤（如松果体瘤压迫中脑导水管）、脑出血后血凝块阻塞脑脊液通路等。美国神经病学学会（AAN）2023年发布的脑积水诊疗指南指出，梗阻性脑积水患者的脑脊液生成量正常，但吸收或流动受阻，典型影像学表现为脑室扩大而蛛网膜下腔无明显增宽。
交通性脑积水：多因蛛网膜颗粒吸收脑脊液功能障碍所致，常见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤后。一项发表于《Neurology》的研究显示，脑膜炎后遗症患者中约15%-20%会发展为交通性脑积水，其颅内压升高的速度与炎症反应强度正相关。
（二）脑组织体积增加的占位性因素
颅内任何占位性病变均可通过占据颅腔空间导致压力升高，这类因素往往起病较急，需紧急干预。
颅内肿瘤：无论是原发性脑肿瘤（如胶质母细胞瘤）还是转移性肿瘤（如肺癌脑转移），肿瘤细胞的异常增殖会直接挤占正常脑组织空间。临床数据显示，幕上肿瘤（如大脑半球肿瘤）较幕下肿瘤（如小脑肿瘤）更易引发颅内压升高，因其对脑脊液循环的影响更为直接。
脑脓肿与炎症：细菌、真菌等病原体感染脑组织形成脓肿时，病灶周围会出现明显的脑水肿，导致局部脑组织体积增大。据《临床神经病学杂志》统计，脑脓肿患者颅内压升高的发生率高达85%，且约40%的病例会伴随发热、白细胞升高等感染征象。
（三）脑血管病变导致的血流动力学异常
脑血流量的异常增加或减少均可能打破颅内压的稳态平衡。
脑出血与蛛网膜下腔出血：急性出血时，血液在颅腔内形成血肿，直接增加颅内容积。同时，出血引发的血管痉挛会导致局部脑缺血，继而诱发脑水肿。欧洲卒中组织（ESO）2024年指南指出，脑出血后24小时内颅内压升高的发生率超过60%，且血肿体积每增加10ml，颅内压升高风险增加23%。
脑静脉窦血栓：当乙状窦、上矢状窦等静脉窦发生血栓时，脑静脉血回流受阻，导致脑淤血和毛细血管通透性增加，进而引发血管源性脑水肿。此类患者约70%会出现进行性颅内压升高，且易被误诊为良性颅内压增高症。
（四）其他少见但需警惕的诱因
良性颅内压增高症（假性脑瘤）：好发于肥胖女性，病因尚不明确，可能与内分泌紊乱、维生素A代谢异常相关。其特点是颅内压升高但无明显结构性病变，腰椎穿刺脑脊液检查可见压力升高（常>250mmH₂O），但细胞数和生化指标正常。
高原环境与气压变化：在海拔3000米以上的高原地区，约15%的初入者会因低氧引起脑血管扩张，导致颅内压轻度升高，表现为头痛、恶心等高原反应症状。
延展阅读：颅内压的生理调节机制
正常情况下，颅内压通过脑脊液重吸收速率调节、脑血流自动调节（MAP在50-150mmHg范围内时）及颅腔代偿空间（如静脉血排挤至颅外）维持稳定。当颅腔内容物增加超过代偿容积（约5%）时，颅内压会呈指数级升高，这也是临床需紧急干预的临界值。
颅内压升高的临床症状表现
（一）神经系统典型三联征
头痛、呕吐、视乳头水肿被称为颅内压升高的“经典三联征”，但需注意约30%的急性病例可能仅出现单一症状。
头痛：发生率高达90%，多为弥漫性钝痛，清晨或夜间加重，咳嗽、弯腰时疼痛加剧。其机制是颅内压升高使脑膜血管和神经受牵拉刺激。一项对1200例颅内压升高患者的回顾性研究显示，68%的患者描述头痛为“炸裂样”，且止痛药物效果不佳。
呕吐：约70%的患者会出现喷射性呕吐，与延髓呕吐中枢受刺激相关。呕吐前多无明显恶心感，呕吐后头痛症状可短暂缓解。儿童患者因后颅窝容积相对较小，呕吐发生率更高（约85%），且易被误诊为胃肠道疾病。
视乳头水肿：是颅内压升高的特征性体征，通过眼底镜检查可见视乳头充血、边缘模糊、静脉怒张。但需注意，急性颅内压升高（如脑出血）患者可能在24-48小时后才出现视乳头水肿，而慢性升高（如脑瘤）患者水肿程度更显著，严重者可出现继发性视神经萎缩，导致视力永久丧失。
（二）不同年龄段的症状差异
婴幼儿期：因囟门未闭合，颅内压升高时可表现为前囟膨隆、张力增高，头皮静脉怒张。患儿常出现烦躁不安、拒食、嗜睡，病情进展时可出现“落日征”（双眼下视，角膜上缘露出白色巩膜），提示中脑受压。
成人与老年人：除典型三联征外，成人更易出现意识障碍，表现为嗜睡、昏睡甚至昏迷，其程度与颅内压升高速度相关。老年人因脑萎缩代偿空间较大，症状可能不典型，仅表现为精神萎靡、反应迟钝，需警惕“沉默性颅内压升高”。
（三）生命体征的代偿性改变
当颅内压升高超过代偿极限时，会出现Cushing三联征（血压升高、心率减慢、呼吸深慢），是脑疝前的危急信号。
血压变化：收缩压升高，脉压增大，是延髓血管运动中枢受刺激的代偿反应。研究显示，颅内压每升高10mmHg，收缩压平均升高12mmHg，舒张压升高5mmHg。
心率与呼吸异常：心率可降至50-60次/分，呼吸频率减慢至10-12次/分，且节律不规则。这种改变与颅内压升高导致的脑干缺血、缺氧相关，若不及时处理，可能迅速发展为呼吸骤停。
（四）局灶性神经功能缺损
根据颅内压升高的病因和部位不同，可伴随特定的神经症状：
一侧肢体无力或麻木：常见于大脑半球占位性病变，如胶质瘤、脑转移瘤，压迫皮质运动区或感觉传导束所致。
复视与眼球运动障碍：多因动眼神经、外展神经受牵拉或压迫引起，表现为视物重影、眼球外展受限，常见于后颅窝病变（如小脑肿瘤）。
癫痫发作：约20%-30%的颅内压升高患者会出现癫痫，尤其是皮层受累的病变（如脑膜瘤、脑炎），发作形式多为单纯部分性发作或全面性强直-阵挛发作。
延展阅读：颅内压监测的临床意义
对于重症患者（如脑出血、重型颅脑外伤），有创颅内压监测（如脑室内导管、脑实质探头）可实时反映压力变化，指导治疗。当颅内压持续>20mmHg且持续10分钟以上时，需启动降颅压治疗，以降低脑疝风险。
颅内压升高的治疗方案
（一）紧急降颅压的对症治疗
当患者出现急性颅内压升高（如脑疝前驱症状）时，需立即采取措施降低压力，为病因治疗争取时间。
脱水药物治疗
甘露醇：临床最常用的渗透性脱水剂，通过提高血浆渗透压，使脑组织内水分进入血管，达到降颅压效果。推荐剂量为0.25-1g/kg，静脉快速滴注，15-30分钟起效，维持4-6小时。需注意长期使用可能导致电解质紊乱、肾功能损伤，对心功能不全者需谨慎。
高渗盐水：3%-7.5%的高渗盐水通过渗透压作用脱水，降颅压效果较甘露醇持久（维持6-8小时），且对肾功能影响较小。一项发表于《JAMA Neurology》的meta分析显示，对于创伤性颅内压升高，7.5%高渗盐水在降低24小时颅内压方面优于甘露醇。
利尿剂
呋塞米：通过抑制肾小管对钠、水的重吸收，减少细胞外液量，间接降低颅内压。常与甘露醇联合使用，剂量为20-40mg静脉注射，1-2小时起效，维持6-8小时。需注意监测电解质，避免低钾、低钠血症。
糖皮质激素
地塞米松：主要用于治疗肿瘤、炎症等原因引起的血管源性脑水肿，通过稳定血脑屏障、减少毛细血管通透性发挥作用。对于脑肿瘤患者，地塞米松可减轻瘤周水肿，常用剂量为4-20mg/天，分2-4次静脉注射。但需注意，糖皮质激素对出血性脑水肿（如脑出血）效果不佳，且长期使用可能增加感染风险。
（二）病因针对性治疗
对症治疗的同时，必须尽快明确病因并进行根本性干预。
手术治疗
颅内占位性病变切除术：对于脑肿瘤、脑脓肿、血肿等占位性病变，手术切除是最有效的治疗手段。如胶质母细胞瘤患者，在最大范围安全切除肿瘤后，可显著降低颅内压，改善预后。美国神经外科医师协会（AANS）指南指出，幕上脑肿瘤切除后，约80%的患者颅内压可恢复正常。
脑脊液分流术：适用于梗阻性或交通性脑积水患者，通过植入分流管（如脑室-腹腔分流、脑室-心房分流）将脑脊液引流至身体其他部位吸收。需注意分流管感染和堵塞的风险，术后感染率约5%-10%，需常规使用抗生素预防。
去骨瓣减压术：当严重脑肿胀（如恶性大脑中动脉梗死）导致颅内压持续升高且药物治疗无效时，需行去骨瓣减压术，切除部分颅骨，扩大颅腔容积，降低压力。研究显示，早期去骨瓣减压可使恶性脑梗死患者的死亡率从80%降至40%以下。
介入与放射治疗
脑动静脉畸形（AVM）栓塞：对于AVM引起的颅内压升高，可通过血管内栓塞术闭塞畸形血管团，减少异常血流灌注，缓解脑水肿。
立体定向放射治疗（SRS）：如伽马刀、射波刀，适用于无法手术的小型肿瘤（如听神经瘤）或术后残留肿瘤，通过高剂量射线照射使肿瘤细胞坏死，缩小体积，间接降低颅内压。
（三）重症监护与支持治疗
对于重症患者，需在ICU进行综合管理，维持颅内压与脑灌注压的平衡。
体位管理：抬高床头30°-45°，促进脑静脉回流，降低颅内压。但需注意，低血压患者（收缩压<90mmHg）需谨慎抬高床头，以免影响脑灌注。
呼吸管理：保持呼吸道通畅，必要时气管插管机械通气，维持PaCO₂在30-35mmHg（轻度低碳酸血症），可通过收缩脑血管减少脑血流量，降低颅内压。但过度通气（PaCO₂<25mmHg）会导致脑缺血，需避免。
体温与血糖控制：高热会增加脑代谢率，加重颅内压升高，需通过物理降温或药物（如对乙酰氨基酚）将体温控制在36-37℃。同时，严格控制血糖在8-10mmol/L，高血糖会加重脑缺血后的乳酸堆积，恶化脑水肿。
镇痛与镇静：躁动、疼痛会导致颅内压波动，可使用短效镇静剂（如丙泊酚）和镇痛药（如芬太尼）维持患者安静，降低脑代谢率。但需注意监测镇静深度，避免过度镇静影响神经功能评估。
（四）新兴治疗手段与研究进展
脑室外引流联合鞘内注射：对于颅内感染引起的脑积水，在脑室外引流的同时鞘内注射抗生素，可提高局部药物浓度，增强疗效。一项针对结核性脑膜炎的研究显示，该方法可使脑脊液转阴时间缩短50%。
神经内镜手术：相比传统开颅手术，神经内镜下脑积水造瘘术（如第三脑室底造瘘术）具有创伤小、并发症少的优势，尤其适用于非交通性脑积水患者，术后有效率约70%-80%。
靶向药物治疗：针对脑水肿的发病机制，研发中的药物如血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、水通道蛋白4（AQP4）调节剂等，有望通过抑制血管通透性或促进水分代谢，成为未来降颅压的新选择。
延展阅读：颅内压与脑灌注压的平衡策略
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP），正常需维持在60-70mmHg以上以保证脑血流供应。当颅内压升高时，过度降颅压可能导致MAP下降，反而降低CPP。因此，治疗需兼顾降颅压与维持足够的脑灌注，避免“低血压-脑缺血-脑水肿加重”的恶性循环。
常见问题答疑
1.颅内压升高能否通过自我感觉早期发现？
部分慢性颅内压升高（如良性颅内压增高症）早期可能仅表现为轻微头痛、视力模糊，易被忽视。建议出现持续性头痛（尤其是清晨加重）、不明原因呕吐、视力进行性下降时，及时就医检查眼底和头颅CT/MRI。
2.哪些人群需要警惕颅内压升高？
-高血压合并突发剧烈头痛者；
-头部外伤后出现意识障碍或呕吐者；
-肿瘤患者近期出现头痛加重、肢体无力者；
-婴幼儿出现前囟膨隆、烦躁不安者。
3.降颅压药物能否长期服用？
甘露醇、呋塞米等脱水药物需根据病情短期使用，长期使用可能导致电解质紊乱、肾功能损伤。地塞米松等激素也需逐渐减量，避免长期使用引发感染、骨质疏松等副作用。
4.颅内压升高治愈后会留下后遗症吗？
取决于病因和治疗及时性。如良性脑瘤术后、早期脑积水分流术后，多数患者可完全恢复；但严重脑损伤、晚期肿瘤或反复脑疝患者可能遗留偏瘫、失语、认知障碍等后遗症。
5.如何预防颅内压升高？
-控制基础疾病：高血压患者需严格降压，糖尿病患者控制血糖，降低脑出血风险；
-头部外伤后及时就医，避免迟发性颅内血肿；
-脑膜炎、脑炎患者早期规范治疗，预防脑积水；
-肥胖人群若出现不明原因头痛、视力下降，需排查良性颅内压增高症。
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