神经胶质瘤转移的研究

　　脑胶质瘤是中枢神经系统中较常见的恶性肿瘤。胶质瘤的进展与复杂的基因相互作用和分子调节网络有关。积累的研究重点是寻找分子调节网络，探索可靠的诊断标志物和合适的治疗目标。越来越多的长非编码RNA成为肿瘤起源和进展的新调节剂。LNCRNAS不同类型肿瘤的恶性行为，包括异常表达水平紧密相连的恶性行为，包括GBM。

　　例如，LNCRNATSLC1-AS1是神经胶质瘤中的一种新型肿瘤控制因子。CRNDE作为一种长期的非编码RNA，通过调节MTOR信号传导增强了神经胶质瘤细胞的生长和入侵。LNCRNAEGFR-AS1是EGFR反义转录物在调节胃癌、肝细胞癌、肾细胞癌等各种肿瘤生长中起着关键作用。

　　EGFR-AS对神经胶质瘤进展的影响尚不清楚。MIRNA可与靶基因结合MRNA的3'-UTR，导致MRNA降解或翻译过程控制。MIRNA调节肿瘤恶性程度的作用。很少有人报道哪一个MIRNA可能是EGFR-AS1可能冥想癌症进程的目标，包括胶质瘤。

　　在本研究中，研究人员检查EGFR-AS1在神经胶质瘤发展中的作用。它显示在胶质瘤细胞系和组织中EGFR-AS1表达提高。功能分析表明，EGFR-AS控制神经胶质瘤的进展。EGFR-AS1充当MIR-133B海绵，而MIR-133B可以靶向RACK1的3'-UTR。总的来说，本研究的重点是探索EGFR-AS神经胶质瘤发展中的一轴机制。

　　RT-QPCR分析表明，与人类正常星形胶质细胞相比，人类胶质瘤细胞系中的胶质瘤细胞EGFR-AS1表达明显上调。表明与NT与人神经胶质瘤组织相比，EGFR-AS1表达增加。进一步探索EGFR-AS1在神经胶质瘤细胞中的作用构建了稳定性EGFR-AS沉默的细胞。EGFR-AS1击倒CCK8和分析的EDU减少神经胶质瘤细胞中的细胞增殖。独自于锚固的生长分析证实了EGFR-AS1基因降低在控制神经胶质瘤细胞增殖中的作用。

　　与SICTRL组相比，EGFR-AS1敲低减少了胶质瘤细胞的迁移和侵袭。U87和U251细胞中的EGFR-AS1敲低诱导细胞凋亡。蛋白质痕迹分析表明EGFR-AS1的减少导致与转移相关的信号表达下降。EGFR-AS1.降低能高度诱导凋亡分子的表达，包括BAX，裂解的CASPASE-3和PARP。在BCL-表达的变化被称为临界抗凋亡信号中检测到的相反结果。

　　EGFR通常在肿瘤发生中起到致癌作用。EGFR-AS1转录上EGFR反义链和有EGFR部分序列互补。发现在EGFR-AS1敲低的U87和U251细胞中，EGFRMRNA蛋白质表达水平降低。免疫荧光分析得到证实EGFR-AS神经胶质瘤细胞中的基因降低1EGFR的减少。这些结果表明EGFR-AS1可以调节EGFR表达控制神经胶质瘤的进展。

　　与AST与人神经胶质瘤细胞系相比，MIR-133B表达水平明显下降。在人神经胶质瘤组织样品中检测到MIR-133B减少表达。进一步探索MIR-133B神经胶质瘤细胞的作用，将AGOMIR-133B和ANTAGOMIR-133B分别转染给人U87和U251细胞分别表达和控制MIR-133的表达。MIR-133B表达控制C–E，U87和U251细胞的细胞增殖和生长活力，MIR-133B细胞增殖和生长能力较高。

　　与NC与小组相比，促进MIR133B表达能减少胶质瘤细胞的迁移和侵袭。控制MIR-133B神经胶质瘤细胞的迁移和和侵袭的数量。MIR-133B过度表达导致神经胶质瘤细胞凋亡，MIR-133B控制控制凋亡。此外，过度表达MIR-133B在神经胶质瘤细胞中检测到N-钙粘着蛋白，波形蛋白，MMP-2和BCL-2的表达减少。BAX，裂解CASPASE-3和PARP表达水平明显提高。

　　这些效应可以通过MIR-133B低来逆转。建议EGFR-AS1敲低上调神经胶质瘤细胞MIR-133B表达。进一步识别分子机制EGFR-AS增殖、迁移、浸润和神经胶质瘤细胞凋亡，EGFR-AS1的靶MIRNA评估使用的计算算法。MIR-133B被评估为EGFR-AS1的靶标。双荧光素酶报告基因测定表明，MIR-133B表达降低了神经胶质瘤细胞中野生型的含量EGFR-AS1报告基因的荧光素酶活性。

　　与AST组和NT与神经胶质瘤细胞系和组织相比，分别检测到RACK1显着升高。与NT与神经胶质瘤组织相比，RACK蛋白质表达增加，和AST与神经胶质瘤细胞相比，RACK蛋白质表达也增加了。通过胶质瘤细胞的增殖和生长能力RACK1的过度表达好转，而在RACK1敲低细胞受到控制。RACK1的过度表达促进了迁移和入侵，同时控制了迁移和入侵U87和U251细胞凋亡。

　　但是，这些影响都受到了影响RACK1降低所抵消。在过度表达RACK观察神经胶质瘤细胞1N-钙粘着蛋白，波形蛋白，MMP-2和BCL-2的表达增加。相反，RACK1的过表达使BAX，裂解的CASPASE-3和PARP表达水平降低。这些发现在RACK神经胶质瘤细胞中的基因降低被逆转。促进MIR-133B胶质瘤细胞中的表达减少RACK1的表达，并且具有MIR-133B在控制作用的胶质瘤细胞中检测到相反的结果。

　　将RACK1评估为MIR-133B目标，并将EGFR-AS1中评估的MIR-133B相互作用的位点MIR-133B降低了U87和U251细胞含有野生型RACK1报告基因的荧光素酶活性，但未能控制突变MIR-133B结合位点的报告基因。

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