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高级别胶质瘤靶向治疗

编辑:INC|发布时间:2021-11-09 11:28

  高级别胶质瘤靶向治疗,HGG具有很高的遗传异质性,涉及大量复杂和交叉的信号通路,难以通过手术、放疗和化疗等方式彻底治愈。受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTKs)、磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和Ras/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等信号靶点和免疫相关分子药物已进入临床试验,有望成为HGG治疗的有效手段。HGG(尤其是GBM)的一个显着特征是大量新生血管生成,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是与血管生成相关的重要因子。

高级别胶质瘤靶向治疗

  VEGF与其受体结合后,导致RTK磷酸化,并激活下游信号通路。BEV是一种靶向VEGF的单克隆抗体,对复发GBM具有一定疗效。然而,对于新诊断的GBM的两项Ⅲ期临床试验显示,同步放化疗联合TMZ的同时加入BEV治疗,可改善GBM的无进展生存期,但并未提高总生存期,并且BEV的不良反应不容忽视。

  RTKs是一组高亲和力的细胞表面受体,也是信号传导的重要介质,在多种肿瘤的生长和进展中发挥作用。该家族的成员包括血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和血小板衍生生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)等。虽然EGFR抑制剂吉非替尼治疗非小细胞肺癌效果良好,但对GBM疗效不明显。

  PDGFR抑制剂伊马替尼对复发HGG和新诊断GBM疗效也极其有限。PI3K/AKT/mTOR和Ras/MAPK是RTKs下游的两个关键通路。PI3K/Akt/mTOR通路在调节胶质瘤细胞增殖、细胞凋亡、细胞侵袭等方面有重要作用。依维莫司是一种mTOR抑制剂,对复发和新诊断GBM均无明显效果。替比法尼可调控Ras基因的转录和修饰,并影响细胞增殖和细胞凋亡,但对新诊断GBM无明显疗效。

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