脑胶质瘤相关癫痫和STAT3在胶质瘤中交叉调节。

　　脑胶质瘤相关癫痫和STAT3在胶质瘤中交叉调节。脑胶质瘤相关癫痫和STAT3参与了神经胶质瘤的形成过程，两者均可通过直接转录调控肿瘤细胞内的靶基因，也可以调节肿瘤血管生成。细胞浸润或通过抗肿瘤免疫反应间接发挥与肿瘤形成相反的作用，可能存在交叉调节。

　　关于STAT缺陷的细胞和动物研究表明脑胶质瘤相关癫痫和STAT3之间是相互调节的，实际上STAT3是一项重要的作用，STAT3水平和脑胶质瘤相关癫痫激活水平不仅保持了平衡，而且脑胶质瘤相关癫痫和细胞因子信号的MAPK分支也是如此。体内、外实验表明，敲除STAT3后IL-6家族细胞因子下游脑胶质瘤相关癫痫、MAPK激活延长，提示STAT3在正常细胞内发挥作用的一种机制是降低其脑胶质瘤相关癫痫活性。较近证实JAK1控制剂AG490需要激活的脑胶质瘤相关癫痫，认为它通过阻止STAT3激活而使细胞死亡，类似地，在有脑胶质瘤相关癫痫缺陷的骨髓源的巨噬细胞T淋巴细胞中，IFNα和IFNγ诱导了STAT3介导的转录增殖反应。这种情况可能与肿瘤的发生有关。

　　不同的细胞因子生长因子组合可调节脑胶质瘤相关癫痫和STAT3的相对水平，从而引起其差异激活。有趣的是，许多STAT3失活的肿瘤细胞所产生的炎症介质都是脑胶质瘤相关癫痫靶点。由此可以推测，肿瘤中任何一个因素的激活都会引起另一个因素的激活或重新激活，因此应注意在脑胶质瘤相关癫痫和STAT3之间进行平衡以进行干预。