脑肿瘤抗性与焦亡的化疗作用

　　脑肿瘤抗性与焦亡的化疗作用，焦亡对化疗耐药的影响主要是由IL-1β和IL-1β在肿瘤细胞内产生。一项鳞癌研究发现IL-1β控制顺铂的化疗作用。更深入的研究发现IL-1β可以控制caspase-3的活性，降低顺铂诱导的caspase-3介导的鳞癌癌细胞的凋亡，从而导致顺铂耐药。1项头颈部鳞癌研究发现，5氟尿嘧啶通过促进NLRP3的表达和激活，提高IL-1β的生成，从而介导肿瘤细胞对化疗耐药。

　　另外一项研究显示IL-1β过表达与头颈鳞癌对Erlotinib(一种治疗非小细胞肺癌的方法)胰及其它癌症的药物，是与表皮生长因子受体产生抗性有关的酪氨酸激酶控制剂，也与此相关，在阻断IL-1β受体的过程中，头颈部鳞癌细胞对Erlotinib的抗药性。在结肠癌的研究中，证实了与肿瘤有关的巨噬细胞释放的IL-1-β能够控制药物诱导的凋亡过程；维生素D可通过阻止肿瘤向巨噬细胞释放IL-1β来恢复药物诱导的凋亡过程。

　　胰腺癌的另外一项研究进一步表明，IL-1β通过诱导分泌一氧化氮而控制caspase-3活性，从而使胰腺癌细胞对化疗药物产生耐药性。此外，也有文献报告IL-1β引起的肿瘤抗性可能与应激活化蛋白激酶(JNK)的激活有关。早先的文献已经证实IL-1β通过激活胃腺癌p38而激活JNK。