胶质瘤和细胞铁死亡的关系

　　胶质瘤和细胞铁死亡。目前，对胶质瘤和细胞铁死亡的研究较少。激活胶质母细胞瘤的NRF2通道可以通过提高胱氨酸/谷氨酸反向转运体XC来控制铁死亡。转录激活因子4可以增强胱氨酸/谷氨酸反向转运体XC的转录，从而控制胶质母细胞瘤细胞的铁死亡。沉默胱氨酸/谷氨酸反向转运体XC可以增强胶质瘤细胞对化疗替莫唑胺的敏感性。土槿皮乙酸激活NOX4，控制XC，诱导胶质母细胞瘤细胞铁死亡。Liu等发现铁死亡诱导剂Erastin与替莫唑胺的联合使用可以控制胱氨酸/谷氨酸反向转运体XCT，增强替莫唑胺杀死胶质母细胞瘤细胞的作用。

　　综上所述，铁死亡作为一种细胞程序性死亡方式，与铁介导氧化应激、细胞代谢、自噬等密切相关。铁死亡在胶质瘤的发展中起着重要作用，但相关机制尚不清楚。深入研究铁死亡在胶质瘤中的作用和机制，可以更好地了解胶质瘤的发病机制，帮助寻找胶质瘤综合治疗的新靶点。