神经胶质瘤NF-κB表达与激活

　　神经胶质瘤NF-κB表达与激活。NF-κB信号通路在机体免疫-炎症反应中起重要作用，许多研究结果表明：它也能作用于人类肿瘤细胞的发生.发展及预后，是一类重要的肿瘤间转录调节因子。NF-κB在许多实体性肿瘤，如淋巴瘤.结肠癌等细胞中都有高表达，但在胶质瘤细胞中也同样存在NF-κB信号通路的高表达，本文总结了前人文献中所记录的NF-κB的活化形式。

　　一个是肿瘤坏死因子(TNF)蛋白家族，研究人员发现，在高级别胶质瘤细胞中，TNFR1基因在NF-κBp50和p65的同时呈高表达，TNFR1可能通过激活NF-κB信号通路来控制细胞凋亡。此外，TNF-α也能提高凋亡控制蛋白C-IAP2的表达，C-IAP2通过增强其在丝氨酸32和36位点的磷酸化水平来提高NF-κB活性，从而直接提高胶质瘤细胞的凋亡能力。在神经胶质瘤细胞中肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)被敲除之后，研究人员发现，细胞中NF-κBp65磷酸化水平降低，直接导致肿瘤细胞浸润能力降低，加快凋亡。

　　二，EGFR也在胶质瘤中高度表达，而EGFR在受体相互作用蛋白(RIP1)激活后，EGFRvIII-RIP1信号小体得以直接激活，而EGFRvIII-RIP1信号小体可以直接激活NF-κB，从而介导胶质瘤细胞抵抗压力反应。此外，CyclinD1.CD44和p53.c-Myc等多种细胞因子IL-2.IL-6.趋化因子CCL2.功能基因CyclinD1.CD44及原癌基因p53.c-Myc等对胶质瘤细胞NF-κB的激活有影响，结果表明NF-κB参与了脑胶质瘤发生发展的多样性，同时这一研究也为探索NF-κB在神经胶质瘤治疗中的应用提供了基础。