周细胞促进胶质瘤

　　周细胞促进胶质瘤。一些研究使用iDTA(inducibleloxp-conditionaldiphtheriatoxina)转基因小鼠定向杀死这些PPCs，结果表明，在去除50%PPCs后，荷瘤小鼠的肿瘤体积减少了46%，血管生成减少了50%，周细胞计数也减少。我们的实验表明，PPCs在促进胶质瘤血管生成方面起着至关重要的作用，可以作为治疗胶质瘤的潜在治疗目标。此外，研究发现，胶质瘤的起始细胞(Glioma-initiatingcels、GICs)和周细胞都表达了一种叫做HMGA2的转录因子，它具有致瘤性和维持肿瘤细胞自我更新的特点，因此HMGA2也可以作为临床治疗胶质瘤的潜在目标。

　　周细胞靶向治疗的研究进展。

　　周细胞可以维持肿瘤血管的正常功能，从而防止肿瘤组织坏死，提高肿瘤组织的血液供应和氧含量。较近，越来越多的学者开始关注周细胞靶向治疗的可能性。以往的研究讨论了各种周细胞靶向治疗胶质瘤的效果，包括周细胞高表达生物标记物的靶向治疗、信号转移通路的控制剂、PDGFR-β阻断剂和PDGF-B-PDGFR-β相结合的寡核苷酸适配子。研究证实，在胶质瘤小鼠模型中使用PDGFR-β抗体可以降低周细胞的覆盖率、血管的稳定性和肿瘤的体积。然而，周细胞覆盖率低、血管稳定性下降也会导致肿瘤组织缺血、缺氧和坏死，促进肿瘤细胞的转移。

　　Sinha等研究指出，周细胞覆盖率与卵巢癌患者的预后和死亡率密切相关。与此同时，较近两项临床研究也表明，周细胞覆盖率越低，胶质瘤患者的预后越差。考虑到周细胞和内皮细胞的联合靶向治疗可以更合适地治疗胶质瘤，较近两项二期临床试验评估了尼达尼布(nintedanib，可以控制PDGFR-α/β、FGFR1/3和VEGFR1-3)治疗复发性高级胶质瘤的疗效。然而，这两项临床试验表明，尼达尼布并没有好转患者的预后。