神经胶质瘤是最常见的脑肿瘤，根据病理可分为低级(WHOI和II级)和高级(WHOIII和IV级)。晚期胶质瘤患者的预后差，平均生存时间仅为14.6个月。许多研究表明，AR在神经胶质瘤的形成过程中起重要作用。另外，酪氨酸激酶ACK1可以调节AR磷酸化，在许多肿瘤中有重要作用。现就ACK1在神经胶质瘤发展过程中调节AR磷酸化的相关机制作一综述，以期为神经胶质瘤的诊断和治疗提供参考。
AR与神经胶质瘤
神经胶质瘤的治疗以手术切除为主，近年来研究表明，其血清睾酮水平显著高于正常对照组，术后睾酮水平明显降低。提示血清睾酮水平的降低可能与胶质瘤病灶切除有关，睾酮水平的升高可能与胶质瘤的发生有一定关系。一些研究表明，将生理性的睾酮添加到胶质瘤细胞株的培养基中，可以促进肿瘤细胞的增殖。先前的研究也显示类固醇激素在脑发育与分化过程中起重要作用。而且它的功能是通过与AR结合来实现的。
结果表明，睾酮合成的关键酶CYP17A1和AR在胶质瘤组织中的表达显著高于正常脑组织，并与病理水平有关。肿瘤细胞内转化生长因子TGFβ受体信号可能通过活化TGFβ1抑制细胞生长，促进细胞凋亡。但AR活性配体5α-二氢睾酮(DHT)能显著降低TGFβ1对胶质瘤细胞生长及凋亡的影响，提示TGFβ受体信号转导途径可抑制TGFβ受体信号转导。实验动物实验还发现，裸鼠的雄性肿瘤生长速度比女性裸鼠要快。许多研究表明，AR在神经胶质瘤的发生、发展中起着重要作用。
增强现实的生物学特征
AR是荷尔蒙诱导的DNA结合转录因子，由N端的转录激活(NTD)、DNA连接区(DBD)、铰链区和配体连接区(LBD)四个结构域组成。人AR基因由8个外显子和7个内含子组成，位于X染色体(Xq11.2~12)，全长约90kb。通过联合基因调控区，配体激活AR可以结合DNA序列上雄激素反应的原始DNA，从而调节耙状基因的表达。
AR表达于多种细胞类型，雄激素/雄激素受体信号轴参与多种肿瘤的发生与发展。雄性荷尔蒙受体信号轴参与肿瘤发生的机制主要包括：参与PI3K/Akt和EGFR信号途径促进细胞增殖；抑制TGF-β和β-actenin途径促进细胞生长；参与FOXA1/2信号通路调节细胞增殖及周期；调控端粒酶活性影响细胞凋亡等。另外，AR还参与原癌基因和抑癌基因的调控，从而影响肿瘤细胞的生物学活性。
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