胶质瘤miR－210与VMP1关联性

　　胶质瘤miR－210与VMP1关联性，通过大量的实验发现miR－210作为致癌基因可在许多肿瘤组织中呈现出高表达水平，推断miR－210可能作用或调控于某种因子或机理（如ROD1等）来诱导肿瘤细胞的增殖或凋亡。研究证实了星形胶质母细胞瘤中miR－210的表达水平高于少突胶质细胞瘤，阐明了肿瘤的恶性程度与miR－210表达水平呈正相关，即恶性程度越高，miR－210表达水平越高。因此，miR－210可作为用来推断脑胶质瘤恶性程度的参考指标之一。

　　相反地，研究发现在肝癌、肾癌、乳腺癌等肿瘤中VMP1呈低表达水平，可能通过某种因子或信号传导通路（如AKT1－GL13－VMP1通路等）调控肿瘤细胞的增殖与凋亡；发现VMP1在人正常的星形细胞和星形细胞瘤细胞中都有表达，且星形细胞瘤分级与VMP1表达水平呈负相关，即星形细胞瘤的分级越高，VMP1基因的表达水平越低，因此VMP1也可以被视为推断星形细胞瘤恶性程度的参考指标之一。

　　Ying等实验证实了在肝细胞癌的低氧通路中:低氧环境可以上调miR－210表达，从而诱导肝癌细胞的侵袭和转移；且证实了VMP1为miR－210的直接下游靶点，即miR－210/VMP1信号传导通路作用于肝细胞癌的发生发展。大量的文献及相关实验发现在胶质瘤中miR－210可作为致癌基因促进细胞增殖和控制细胞凋亡且呈高表达，相反VMP1作为抑癌基因呈低水平表达。因此我们可以大胆猜测在胶质细胞瘤中VMP1也是miR－210直接的下游靶点，miR－210/VMP1信号传导通路存在于胶质瘤中，且对脑胶质细胞瘤的发生发展起到调控作用，即miR－210可能通过靶向VMP1来调节脑胶质瘤的进展，但是该信号通路目前研究还未涉及到。