脑胶质瘤的免疫逃逸机制。在肿瘤发生、发展过程中，免疫逃逸起着重要作用。产生的机理包括肿瘤细胞自身方面的逃逸机制和来源于肿瘤微环境免疫细胞的逃逸机制，这一过程中T细胞发挥了重要作用。体内需要激活的特异T细胞作为细胞免疫应答，在抗肿瘤过程中，通过靶向性攻击消灭肿瘤细胞。
这一过程需要通过“双信号”途径：(1)由APC提出的T细胞受体(MHC)-多肽复合物(Tcellreceptor)，经TCR确认；(2)由B7.CD28等共刺激分子(CM)参与完成。若T细胞只接受APC信号，缺乏协同共刺激信号，T细胞免疫反应就会紊乱，从而使肿瘤逃避机体免疫监视。
在免疫逃逸过程中，胶质瘤细胞可能通过以下途径调节机体的免疫反应功能。
(1)胶质瘤细胞高度表达程序性细胞死亡蛋白-配体1(programmeddeath-ligand1,PD-L1)分子，PD-L1与肿瘤的免疫抑制功能相关，研究显示PD-L1是一种细胞程序性死亡蛋白-1(programmeddeath-1，PD-1)在PD-L1与受体PD-1结合并具有抗CD3的单克隆抗体存在的情况下，主要表达在CD8+T细胞表面。PD-L1通过向T细胞传递负调控信号，诱导T细胞毒性T细胞凋亡。
(2)胶质瘤细胞能合成并分泌白介素10(interleukin-10,IL-10).转化生长因子β(transforminggrowthfactor-β)TGF-β).IL-1β.IL-6及其它免疫调节细胞因子，它们能促进肿瘤细胞的生长或抑制免疫细胞的活性，从而实现了胶质瘤细胞的免疫逃逸。
(3)某些酶在胶质瘤细胞内表达的增加或减少，也是胶质瘤细胞免疫逃逸的重要因素，El-Sayed等研究发现：前列素E2(prostaglandinE2，COX-2)是环氧酶2(cyclooxygenase,COX-2)的主要代谢物，COX-2与肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫缺陷密切相关。
(4)胶质瘤的生长可诱导调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg,Treg)数量增加，Treg细胞具有免疫调节作用，可对CD4+、CD8+T细胞等多种免疫细胞进行抑制.天然杀伤T(naturalkillerT,NKT)细胞和树突状细胞的分化能力及免疫效能；这样就能让肿瘤细胞对免疫系统耐受，最终实现免疫逃逸。
沪公网安备 31010902002902号
