胶质母细胞瘤中的血管生成

　　胶质母细胞瘤中的血管生成。血管生成是胶质母细胞瘤的重要特征。近年来，越来越多的研究关注血管生成在胶质母细胞瘤中的作用。胶质母细胞瘤中血管生成的机制主要包括:新生血管从现有血管中发芽生长，肿瘤细胞向现有血管生长迁移，即肿瘤细胞通过自身变形和基质重塑形成无内皮细胞覆盖、细胞外基质定义的微循环管。

　　胶质母细胞瘤的新生血管主要表现为血管直径不一致、渗透性高、基底膜增厚、迂曲不规则；由于这种结构异常导致功能异常，缺氧区域的组织可以在镜子下观察到伪栅栏样坏死，这也是胶质母细胞瘤的重要病理特征之一。

　　缺氧耐受性是胶质母细胞瘤血管生成的启动信号及其后期扩张过程中的关键环节，可促进低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达增加，导致血管内皮生长因子(VEGF)增加。通过这种信号通路，可以促进肿瘤的血管生成，增加肿瘤的侵袭性和遗传不稳定性，促进干细胞样表型转化，内皮间质化，对周围微环境产生免疫控制作用。除VEGF外，还有其他促血管生成因子参与胶质母细胞瘤的血管生成。纤维母细胞生长因子(FGF)、血小板衍生因子(PDGF)也起着类似的作用。除了常见的低氧信号通路外，胶质母细胞瘤中的血管生成通常通过丝裂原信号通路激活，如MAPK和PI3K。

　　总之，胶质母细胞瘤的血管生成有多种分子机制和信号通路。