源性微小RNA在胶质母细胞瘤病理生理中的作用
胶质母细胞瘤的源性微小RNA表达失调，如miR-221表达显著上调，miR-128、miR-181a和miR-181b表达下调，其中miR-181a的下调会降低胶质瘤对放疗的敏感性。同时，源性微小RNA影响多种细胞和分子途径，如调控胰岛素样生长因子结合蛋白-3、金属蛋白酶组织抑制因子等，进一步参与胶质母细胞瘤的病理生理过程。
源性微小RNA可以通过促进肿瘤抑制基因的转移和沉默在癌症的发生和进展中发挥重要作用。有研究提示多种源性微小RNA在调控胶质母细胞瘤的发展和进程中具有致癌和抑癌的作用，如miR-543通过金属蛋白酶-9调控胶质母细胞瘤，起到抑癌作用。
胶质母细胞瘤叉头蛋白M1的表达与miR-876-5p呈负相关，叉头蛋白M1的下调导致miR-876-5p过表达，其抑癌作用更明显。胶质母细胞瘤恶性增殖失控等显著特征的发生，不只是蛋白质编码基因信号通路的失活，也可能是基因间源性微小RNA介导相互作用异常所导致。
源性微小RNA对血管生成的调控
血管内皮生长因子及其受体是肿瘤诱导血管生成的重要介质，如血管抑制素、内皮抑制素、血栓反应蛋白-1、血栓反应蛋白-2等。血管的生成是内皮细胞向微血管中萌发，为肿瘤细胞提供营养与氧气的过程。血管生成与肿瘤细胞的浸润在肿瘤生长和转移方面成正相关，有基础作用，更具有促进作用。肿瘤的缺氧环境易诱导肿瘤血管的生成。在新的血管形成过程中，间充质干细胞可分化为周细胞，最后迁移形成新的血管。然而间充质干细胞在胶质母细胞瘤中的血管生成和源性微小RNA修饰机制尚不清楚。
有研究表明miR-299参与胶质母细胞瘤血管生成过程，牛磺酸上调因子1通过直接与miR-299结合调控肿瘤血管的生成。miR-137可通过直接靶向组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶的增强子，调控胶质母细胞瘤的血管生成。
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