MiRNA在脑胶质瘤研究中的作用。研究表明，胶质瘤血管内皮增生与胶质瘤恶性程度呈正相关，血管生成在胶质瘤进展中起着重要作用。Cui发现，PTTG的表现增加与胶质瘤的病理分级和微血管密度呈正态分布。抑制PTTG的表现可显著抑制胶质瘤的增殖、侵袭、迁移和血管生成。说明PTTG是肿瘤血管生成的重要调节因素，肿瘤病理分级越高，微血管分布越密集。最近的研究表明，MiR-137通过直接靶向强毒素2(EZH2)来调节体内胶质瘤细胞系的增殖和血管的发生。说明MiRNA在肿瘤的发生和发展中起着重要的调节作用，影响肿瘤的血管生成。
目前，世界上胶质瘤的治疗主要包括手术切除、放化疗、免疫治疗等综合治疗。但由于胶质瘤生长快，渗透性强，肿瘤组织与正常脑组织的界限模糊，手术切除困难，容易复发。此外，许多化疗药物很难通过血肿瘤屏障到达相应的病变区域，也不能起到抗肿瘤的作用。替莫唑胺临床上治疗胶质瘤最广泛的药物，主要影响细胞周期，干扰DNA复制和错配修复，防止细胞正常繁殖，从而发挥其抗肿瘤作用。
但临床上发现，替莫唑胺治疗一段时间后，脑胶质瘤患者的耐药性有增加的趋势，疗效有所下降。最近的研究表明，MiRNA与肿瘤细胞的化疗耐药性密切相关。MiRNA的异常调节会影响靶基因的异常表达水平，进而改变肿瘤细胞的药物敏感性。Stojcheva等研究表明，脑胶质瘤细胞长期暴露在替莫唑胺环境中，MiR-138可以通过靶向抑制细胞凋亡蛋白BIM来抑制自噬介导替莫唑胺的化疗耐药性。相反，MiR-138抑制剂可以显著促进细胞凋亡蛋白BIM和凋亡因子BCL-2对替莫唑胺化疗耐药性的自噬介导能力，因此MiR-138与肿瘤细胞的靶向调节呈负相关。Tang等发现MiR-203在U87MG细胞中的表达明显低于A172，异位表达的MiR-203可以抑制U87MG细胞的侵袭能力，增强其对替莫唑胺的敏感性，并通过靶向调节E2F3来提高替莫唑细胞的生物敏感性。因此，MiR-203可以作为替莫唑胺的生物治疗的出路。
随着miRNA的发现，科学家们把目光转向了这种小分子遗传物质，希望能找到破解脑胶质瘤的密码。MIRNA的表达水平在胶质瘤的发生和发展中起着重要的作用，与肿瘤细胞的增殖、浸润和抗凋亡密切相关，为胶质瘤患者的靶向治疗提供了新的指标。研究表明，与术前等离子体相比，MIR-454-3p表达显著降低，发现MIR-454-3p表达的增加与胶质瘤预后的恶化有关。在胶质瘤患者血清样本的比较控制中，发现MOR-20表达大幅增加，与患者预后不良有关。因此，许多高表达的MIRNA在抗肿瘤治疗和预后判断方面具有很高的敏感性和特异性。
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