颅内动脉瘤发生机制：Willis环解剖结构及其变异及动脉瘤的发生

　　颅内动脉瘤发生机制：Willis环解剖结构及其变异及动脉瘤的发生。

　　颅内动脉瘤发生机制1、Willis环的正常解剖结构及其意义:颅底动脉环位于脑底下方，蝶鞍上方，环绕交叉、灰结节和乳头。由于ThomasWillis在1664年对颅底动脉环进行了详细的解剖和功能研究，因此颅底动脉环也被称为Willis环。Willis环是由双侧脑前动脉第一段(A1段)、双侧脑中动脉第一段(M1段)、前交通动脉(ACOA)、双侧脑后交通动脉(PCOA)和脑后动脉第一段(P1段)组成的环形结构。两侧颈内动脉系统通过ACOA连接，PCOA与椎基底动脉系统连接。

　　Willis环是通过调节脑血管的循环储备来维持脑组织的血液供应和功能活动的最重要的颅内支循环。当这种结构发生变异时，可能会影响甚至破坏其代偿调节功能，导致脑血流稳态破坏。

颅内动脉瘤发生机制：Willis环解剖结构及其变异及动脉瘤的发生

　　颅内动脉瘤发生机制2、Willis环解剖变异分类:目前Willis环解剖变异的分类方法有很多，主要是根据临床需要从解剖、形态、功能和个体发育的角度进行分类。我国经常采用数字减影血管造影(DSA)提出的Wilis环变异分类方法，(1)A1优势型:颈动脉造影一侧时，前动脉水平段增厚，前动脉纵裂段同时显示。(2)大脑后动脉供血型:①基底动脉供血型，基底动脉造影时后动脉显示，颈内动脉造影时后动脉不显示；②颈动脉供血型，基底动脉造影时后动脉不显示，颈内动脉造影时后动脉显示；③混合供血型、基底动脉和颈内动脉造影时后动脉显示。颈动脉供血型表示Willis环不完整，混合供血型表示Wilis后环有血流动力学变化。

　　国际上主要采用deroij等2009年提出的分类方法。I型:Willis环各组成血管均存在，直径>0.8mm，即Willis环完整型；II型:一侧A1直径小于对侧33%，即A1发育不对称型；II型:一侧或两侧Coa直径0.8mm，即PCoa发育不全型；II型:后交通动脉直径大于同侧大脑后动脉的P1段，或同侧大脑后动脉的P1段纤细。如果不是，就叫胚胎型大脑后动脉。这种分类从整体出发，充分体现了前后循环是否完整，也体现了个体变异和发育的信息。

　　颅内动脉瘤发生机制3、Willis环解剖变异与颅内动脉瘤的关系：研究结果表明，Willis环解剖变异是颅内动脉瘤的危险因素之一。从颅内动脉瘤的易发部位来看，多发生在脑动脉分支、分叉或急剧转弯及其附近区域，其中Willis环区域最为常见。由于人脑Willis环解剖结构复杂，变异发生率相对较高。前后交通动脉是Willis环中最常见的解剖变异区域，也是颅内动脉瘤的最高发病率区域。虽然异常解剖结构的Willis环动脉瘤发病率较高，但并非所有Willis环动脉瘤都伴有解剖变异。

　　对60例颅内动脉瘤患者进行DSA检查，观察颅内血管结构和血流变化，发现只有42.65%的颅内动脉瘤患者有先天性Willis环解剖变异。有趣的是，无论是否有先天性解剖变异，这些患者都有不同程度的血流动力学变化。这说明血流动力学变化可能是一个独立的危险因素，在颅内动脉瘤的发生中起着重要的作用。它不仅受到血管发育等先天因素的影响，还受到高血压、动脉粥样硬化等诸多获得性因素的影响。