颅内动脉瘤发生机制：血管壁组织结构发生变化

　　颅内动脉瘤发生机制1、颅内动脉组织的结构特征

　　颅内动脉直径厚度仅为颅外相同直径血管厚度的2/3，导致颅内动脉组织支撑力弱，易受血流影响。颅内血管壁的组织组成包括三层:外膜层、内膜层和中膜层。其中，外膜层由薄层胶原纤维组成，内膜层由内皮细胞和内弹性层组成，而中膜层由平滑肌细胞(SMC)组成。内膜层与血液直接接触，容易受到血液中各种成分的影响。在各种颅内血管病变中，内皮细胞和内弹性层的损害往往是较早的病理变化；中膜平滑肌层在维持脑血管壁的结构弹性和完整性方面发挥着重要作用；颅内血管外膜只由一层薄薄的胶原纤维组成，因此对管壁结构的支撑作用较弱。中膜的主要结构是SMC，不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，SMC具有表面转化的能力。

颅内动脉瘤发生机制：血管壁组织结构发生变化

　　在大多数情况下，SMC是一种收缩型，在维持血管弹性和稳定性、调节血流分布和管壁压力方面发挥着重要作用；在许多因素的作用下，SMC可以转化为合成SMC，这往往与炎症反应和血管损伤密切相关。从排列方向来看，动脉直部SMC沿血管长轴呈环形排列，动脉分叉顶部SMC呈多层、多方向排列，后者排列形式往往更容易受到管腔血流的影响；从SMC形式来看，形成Willis环中膜层的SMC主要有星形和梭形两种形式，其中梭形SMC生长紧密，相互重叠，而星形SMC排列松散，易于分离。血清刺激反应表明，星形SMC主要是Willis环血管壁中的星形SMC，这可能是Wilis环中动脉瘤的组织基础之一。

　　颅内动脉瘤发生机制2、颅内动脉组织结构的病理变化

　　1)内膜层和中膜层损伤：在颅内动脉的组织结构中，内弹性层和中膜层是维持血管形态的较重要的结构，这两种结构的缺陷也是动脉瘤形成的早期组织特征。在囊性动脉瘤的形成过程中，管壁组织结构的变化：内膜层内皮细胞凋亡，中膜层SMC异常迁移，侵入内皮细胞间隙和内弹性层，发生肌性内膜增生。中膜SMC排列明显紊乱，表面转化，

　　主要表现为收缩型SMC转化为合成型SMC，可合成分泌促炎因子、基质金属蛋白酶（MMP）、一氧化氮（NO）等多种细胞因子，诱导炎症反应，加速管壁损伤和重塑。外膜层的胶原纤维进一步拉伸：一方面导致弹性降低，变薄脆；另一方面，增加管壁组织结构与血液中炎症介质的接触面积，使其更容易发生炎症损伤。从组织结构损伤的时间顺序来看，内皮细胞的过度凋亡、SMC排列紊乱和异常迁移首先观察到在动脉瘤形成的局部血管中。随着上述过程的进展，逐渐发生的炎症反应将进一步加重血管壁的组织结构损伤：内皮细胞发生促炎反应，激活分子信号通路，募集巨噬细胞、T淋巴细胞、NK细胞等到受损血管壁；同时，合成型SMC合成并分泌大量炎症因子和趋化因子，进一步加重弹性层和中膜层损伤，促进弹性层降解，促进血管壁弹性下降，在血流的冲击下容易发生动脉瘤。

　　2)内膜层和中膜层缺失:血泡样动脉瘤是临床上少见的动脉瘤类型，其发病率仅占全部颅内动脉瘤的1%。从肿瘤壁的组织结构来看，它缺乏内弹性层和中膜层结构，而只是由薄薄的外膜纤维组织组成。这种独特的组织结构特征决定了其高出血率的临床特征。目前还没有关于血泡样动脉瘤发生机制的统一结论。有研究认为，大多数血泡样动脉瘤结合高血压和动脉粥样硬化，粥样硬化斑块溃疡导致管壁内弹性层崩解，中膜层出血导致血泡样动脉瘤发生。

　　此外，血泡样动脉瘤主要位于颈内动脉床突前壁或内壁，血压相对较高，强血流的冲击使管壁更容易发生上述变化。

　　总之，颅内动脉瘤的发生必然伴随着血管壁组织结构的变化。在血流模式和速度、管壁压力、炎症反应等外力条件下，不断产生适应性重塑。当组织结构变化积累到程度时，脑血管形态会发生变化，从而诱发动脉瘤。