弥漫性浸润性低级别胶质瘤的研究

　　弥漫性浸润性胶质瘤是成人中较常见的原发性脑肿瘤之一。这些类型的脑肿瘤根据组织学和分子特征进行细分，以评估预后，指导治疗选择。然而，统一的组织学特征是肿瘤细胞浸润肿瘤边缘的周围脑组织，与非肿瘤性脑细胞混合。胶质瘤患者的护理标准包括手术切除、化疗和放疗。

　　然而，由于这些肿瘤渗透到大脑中，通常不可能完全切除，剩余的肿瘤细胞较终导致复发。根据目前的国际卫生组织分类系统，弥漫性浸润性胶质瘤根据组织特征和特定的分子变化被细分为星形细胞瘤或少突神经胶质瘤。核异型、有丝分裂活性、血管增殖和坏死程度、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特征和浸润模式。

　　弥漫性浸润性低级胶质瘤，包括国际卫生组织星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤，通常表现出中度细胞异型和低有丝分裂活性，根据定义，没有强烈的血管增殖或坏死。值得注意的是，大多数弥漫性星形细胞瘤和几乎全部的少突胶质细胞瘤都在代谢酶异柠檬酸脱氢酶的催化结构中发生突变。

　　现在，异柠檬酸脱氢酶和异柠檬酸脱氢酶突变被用作关键的诊断标记，可以区分不具侵袭性的异柠檬酸脱氢酶突变性星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤与不常见但更具侵袭性的异柠檬酸脱氢酶野生弥漫性星形细胞瘤。

　　值得注意的是，当胶质瘤生长且无可观察症状时，低级胶质瘤患者通常有早期症状。事实上，胶质瘤在临床症状出现前可以占据相当大的脑容量。这种性质可以通过反应性适应来解释，它可以在胶质瘤细胞浸润时保持神经功能。这一过程通常被称为反应性可塑性，被认为是大脑适应病理刺激的反应机制，导致神经回路重组以维持剩余功能。

　　这一概念已经在各种神经系统疾病中进行了研究，包括创伤性脑损伤和中风，较近正在探索低级神经胶质瘤。直接电皮质刺激主要从临床角度研究了神经胶质瘤的反应性可塑性。这些方法可用于绘制具有特定功能的皮质脑区域。在随后的手术切除过程中，直接皮层电刺激表明，曾经负责特定功能的相同脑区不再是该功能的关键，并提供了令人信服的临床证据，表明反应性可塑性不断发生在神经胶质瘤浸润的皮层中。

　　然而，与低级胶质瘤相关的可塑性细胞和分子机制尚不清楚。未来对低级胶质瘤反应性可塑性的研究可以为这一现象和脑组织对其他类型损伤和疾病的反应提供重要的新见解。

　　越来越多的证据表明，脑肿瘤微环境中的非肿瘤细胞是胶质瘤神经系统症状的关键参与者，如癫痫发作和认知功能障碍，可以促进胶质瘤的进展和对治疗的反应。血液中的小胶质细胞和单核细胞被募集到脑肿瘤微环境中，可以通过多种方式促进神经胶质瘤的生长和进展。激活的小胶质细胞会产生旁分泌因子和趋化因子，刺激肿瘤细胞的生长和迁移。

　　这些研究还表明，异柠檬酸脱氢酶突变的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤在肿瘤微环境中具有不同的基因表达特征。星形细胞瘤表现为小胶质细胞表达丰富，少突胶质细胞瘤表现为神经元特异性基因丰富。值得注意的是，在胶质瘤进展过程中，炎症性微环境发生了变化。

　　与高级胶质瘤相比，低级胶质瘤具有更多的小胶质细胞浸润，高级胶质瘤具有更多与血源性肿瘤相关的巨噬细胞浸润。此外，研究表明，炎症微环境中的这些变化可能在调节胶质瘤进展和免疫反应方面发挥重要作用。

　　大多数关于胶质瘤神经元变化的研究都集中在过量谷氨酸对神经毒性和癫痫诱发的影响上。肿瘤细胞释放过量的谷氨酸，结合受体，诱导神经元中钙的流入，导致细胞死亡。高谷氨酸水平也是由癫痫引起的，因为癫痫通常以兴奋性和控制性传播的不平衡为特征。

　　胶质瘤细胞可以表达高水平的谷氨酸交换剂，负责从神经胶质瘤细胞中释放过量的谷氨酸，这有助于神经胶质瘤诱发的癫痫发作和兴奋性毒性。光遗传学研究了神经元活动对神经胶质祖细胞的影响，表明神经元激活可以诱导神经胶质祖细胞增殖，表明神经元活动可能有助于神经胶质瘤细胞增殖。

　　有必要进一步表现神经胶质瘤细胞对神经元的影响，因为这种效果可能是与神经胶质瘤相关的神经系统症状的基础，并可以为这些症状提供治疗选择。

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