（胶质瘤治疗）MiRNA和胶质瘤干细胞。

　　（胶质瘤治疗）MiRNA和胶质瘤干细胞。胶质瘤细胞具有异质性，并非全部细胞都能保持无限增殖。具有无限增殖能力的细胞被视为胶质瘤干细胞，常在细胞表面表达特征性标记物分子，如CD133.CD15.SSEA1和nestin。胶质瘤干细胞通常与细胞共存。在这种不同的肿瘤微环境中，胶质瘤干细胞可以继续与非干细胞发生作用，保持相互稳定。在缺氧等条件下，干细胞巢内的非干细胞也可以重编程，形成干细胞样的表型。

　　许多miRNA已被证实可以参与胶质瘤干细胞中干细胞标记物分子的调节，如miR-371.miR-372.miR-37等。此外，mir-145可以通过结合转录因子4(OCT4)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)的控制，帮助胶质瘤干细胞分化为相对静态的肿瘤细胞。因此，不难看出，参与胶质瘤干细胞干性调节的miRNA可以为胶质瘤的治疗提供许多治疗靶点。

　　在强大的自我更新和修复能力的帮助下，胶质瘤干细胞往往很难被一线化疗药物杀死，从而进一步导致肿瘤复发或耐药性。检测胶质瘤标本中分离出来的胶质瘤干细胞，可以发现mir-125b-2.mir-21的表达增加。替莫唑胺诱导的胶质瘤干细胞凋亡活动明显增强，表达下降。Wen等研究还发现，在胶质瘤干细胞耐药株中加入多靶点小分子LCC-09后，随着mir-34a表达的提高，多个与胶质瘤干细胞干性相关的分子DRD4.Akt.mtor.β-catenin.Erk1/2.NF-KB和CDK6可以靶向控制，提高胶质瘤干细胞对替莫唑胺的敏感性。

　　胶质瘤干细胞的另一个特征是细胞表面与药物排出相关的转运蛋白表达高，容易引起多药耐药。胶质瘤干细胞细胞表面通常表现出ABC家族的各种转运蛋白。在使用ID4诱导胶质瘤干细胞的过程中，Jeon发现MiR-9靶向调节的Sox2是药物转运通道蛋白ABC3和ABC6的上游分子。在胶质瘤干细胞诱导形成过程中，通过控制mir-9来提高ABC3和ABC6的表达能力是胶质瘤干细胞耐药性的重要途径。还发现mir-328可以控制胶质母细胞瘤中高表达的ABC2，增加肿瘤对化疗的敏感性。