挥发性麻醉剂
研究发现，吸入麻醉剂可诱导肿瘤有丝分裂、血管生成和转移，其肿瘤促进作用与血管内皮生长样因子和金属蛋白酶2/9的表达增加有关，可刺激血管生成，降解细胞外基质，从而增强癌细胞的迁移能力。卵巢癌细胞暴露在异氟醚中，表达胰岛素样因子及其受体增加，增殖能力也增强。低氧诱导因子(hypoxia-induciblefactors、HIF)具有细胞适应性调节作用，可促进细胞生存；但HIF参与血管生成、能量代谢、增殖、转移和凋亡。最近的研究发现，暴露在七氟醚中的胶质瘤干细胞增殖能力和自我更新能力增强，这与HIF的表达有关；另一项试验证实，HIF是暴露在七氟醚中的肾癌细胞迁移功能增强的主要原因。
2016年，Wigmore发表了一篇关于7000多吸入麻醉下癌症切除术7000多例癌症患者长期存活率的回顾性研究。结论是，与静脉麻醉相比，吸入麻醉药组的死亡风险比为1.46(95%CI为1.29~1.66)。
静脉麻醉剂
在一些动物实验中，氯胺酮可以增强肿瘤迁移，抑制NK细胞的功能；丙泊酚可以抑制炎症因子的分泌，保护NK细胞的活性，抑制肿瘤细胞的扩散。丙泊酚可以抑制前列腺素E2(prostaglandine2、PGE-2)、环加氧酶2(cycloxygenase-2、COX-2)和HIF-1α的表达；PGE-2和COX-2可以选择性抑制巨噬细胞。中性粒细胞。Th1细胞和NK细胞，同时促进Th2的功能。丙泊酚还可以抑制IL-1.TNFα.IL-6等炎症因素的分泌，以及刺激中性粒细胞一氧化氮的合成。
阿片类药物
阿片类药物广泛应用于围手术期疼痛管理，其对围手术期疼痛的控制有助于降低手术压力。早期研究认为，阿片类药物可以抑制免疫功能，促进肿瘤转移，但这一观点存在争议。阿片类药物的肿瘤促进作用与激活COX-2、促进PEG-2表达和激活丝裂原激活蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路有关。吗啡能促进淋巴管的产生，促进肥大细胞的激活和脱粒，增强炎症因子的表达；同时，吗啡能增加肿瘤负荷，降低生存率。Mathew等发现肺小细胞癌患者癌细胞表面型阿片类受体的表达增加5~10倍。体外实验发现，吗啡和MOR激动剂可以促进肺癌细胞的生长；抑制肿瘤细胞表面MOR和应用阿片类药物拮抗剂纳洛酮可以抑制肿瘤的生长和侵袭。
然而，阿片类药物与肿瘤免疫的关系是复杂的，研究表明吗啡对各种肿瘤有直接的抗增殖作用，并促进凋亡。早期动物实验发现，镇痛剂量的吗啡可以抑制与手术相关的肿瘤转移；在最近的小鼠乳腺癌转移模型中发现吗啡不利于肿瘤生长。血管生成可促进术后恢复。此外，一些研究人员发现，提前干预疼痛可以带来良好的结果，并提出了术前给予吗啡的优化方案。
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