胶质瘤中STAT1和STAT3的交叉调节，STAT1和STAT3似乎在胶质瘤的发生和发展中起着相反的作用。它们可以通过直接转录和调节肿瘤细胞的靶基因或调节肿瘤血管的产生，组织入侵或通过抗肿瘤免疫反应间接发挥其对肿瘤的相反作用，并可能存在交叉调节。
据报道，STAT缺陷的细胞或动物研究揭示了STAT1和STAT3之间的相互调节。事实上，STAT3作为一个关键参与者，不仅在STAT3和STAT1激活水平之间保持平衡，而且在STAT和细胞因子信号的MAPK分支之间保持平衡。体内外实验研究表明，STAT3在IL-6反应中的功能之一是降低STAT1活性。在这种情况下，最近证明活化的STAT1是JAK1抑制剂AG490诱导细胞死亡所必需的，认为它通过阻止STAT3激活发挥作用。同样，在STAT1缺陷骨髓来源的巨噬细胞中，IFNα和IFNγ诱发与STAT3介导转录的增殖反应有关，这可能与肿瘤的发生和发展有关。
在特定肿瘤微环境的存在下，不同细胞因子的生长因子组合可以调节STAT1和STAT3的相对水平，导致其差异激活。有趣的是，许多STAT3失活癌细胞产生的炎症介质是典型的STAT1靶点。因此，可以推测，干扰肿瘤中任何因素的激活都可能导致另一个因素的激活或再激活。因此，应注意使用精细调节STAT1和STAT3来干预治疗。
综上所述，STAT1目前一般被认为是一种癌症抑制因子，STAT3被定义为致癌基因，但用于治疗脑胶质瘤的STAT3抑制剂在临床应用中的效果并不令人满意，因此有必要进一步探讨STAT1和STAT3对脑胶质瘤的协同作用。因此，可以想象通过提高STAT1和降低STAT3的表达水平，选择STAT1基因，与STAT3-SIRNA建立共表达质粒系统，利用STAT3-SIRNA-STAT1共表达质粒系统，观察其靶向治疗和肿瘤转移的抑制，探讨其协同机制，为胶质瘤的基因治疗提供理论和实验基础，为胶质瘤的临床治疗提供新的方法。
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