神经胶质瘤预后的研究

　　胶质瘤是较常见的恶性和侵袭性原发性脑恶性肿瘤，约占神经恶性肿瘤的80%。胶质瘤神经生物学：从细胞生物学到治疗方法的发展。虽然手术、放疗和化疗的较大好转有助于胶质瘤的治疗，但胶质瘤患者的总生存期仍在15个月左右。癌症护理安大略省实践指南倡议神经肿瘤疾病网站G.新诊断的恶性胶质瘤放射治疗。随机分析放射治疗、辅助替莫唑胺和单独放疗对胶质母细胞瘤存活率的影响iii研究：5年的eortc-ncic试验分析。

　　急需揭示神经胶质瘤的分子机制和鉴定的新治疗是脂筏标记物flotillin作为其他分子的物理平台，家庭成员在关键细胞的信号通路中起着关键作用。研究表明，FLOT2涉及多种生物过程，包括神经元分化、粘附、内吞、胚胎存活、吞噬和几种信号通路。Flotillins斑马鱼外胚层是通过它们在钙粘蛋白介导的细胞-细胞粘附中的作用来控制的。生物细胞。Reggie-1和reggie-2参与Rab11a小鼠海马神经元中脊柱突触和脊柱突触的形成ltp相关的ampa暴露在受体表面。

　　FLOT2.表达上升，被认为是各种肿瘤的预后标志物Flotillin-2缺乏导致小鼠乳腺癌模型中肺转移减少。FLOT通过调整，表达在乳腺癌组织中增加并诱导乳腺癌增殖akt信号传导，敲低flotillin-2会损害乳腺癌细胞的增殖。Flot过度表达与胃癌预后不良和胃癌患者生存率降低有关，控制胃癌细胞的增殖、迁移和入侵。Flot肝细胞癌的过度表达与肝细胞癌患者预后不良有关系。

　　升高的Flot2是鼻咽癌的独自预后标志，显示鼻咽癌患者的总生存时间缩短Flotillin-2促进鼻咽癌转移，是转化生长因子-B诱导的上皮-间质转化是必要的。这些发现表明FLOT2作为致癌基因在各种癌症的发展和进展中发挥作用。较近的研究表明Flot2与胶质瘤的潜在关系人肿瘤病毒利用外来体进行细胞间通信。脊髓损伤后flotillin-2的表达谱及其病理生理作用。表明脂筏的损害介导了胶质母细胞瘤异种移植细胞的凋亡。

　　尿激酶纤溶酶原激活物受体和基质金属蛋白酶-9控制了胶质母细胞瘤异种移植细胞中脂筏的凋亡信号传导。Flot2涉及调节AB双敲除小鼠研究了依赖性脑淀粉样变性小鼠模型中的B。flotillins在调节abeta产生中的作用。miR-138促进脂筏形成和食管鳞状细胞癌的进展mir-138的下调维持nf-kappab激活和促进食管鳞状细胞癌中脂筏的形成。microRNA也被报道为胶质瘤的预后生物标志物。海外医疗网研究人员推测FLOT2可能在胶质瘤的进展中发挥重要作用。

　　miRNA是一种细胞质非编码RNA，长度为19-24个核苷酸。新证据表明，miRNA通过靶基因miRNA的3'-UTR结合负调节癌基因或肿瘤控制因子的表达，涉及肿瘤的发生和癌症的进展。例如，miR-200a，一种抗Galphai1miRNA，降低人脑胶质瘤，涉及胶质瘤细胞增殖.人神经胶质瘤Microrna-200a下调导致Gαi1过表达，Akt激活和细胞增殖。

　　miR-519a作为肿瘤控制因子，它能促进胶质瘤中的自噬Mir-519a通过靶向stat3信号通路增强化学敏感性，促进胶质母细胞瘤自噬。miR-181a可减少胶质瘤细胞的增殖和侵袭。由mirna-181a下调的Kaiso控制胶质瘤细胞的细胞增殖、侵袭和上皮间质转化。miR-449在神经胶质瘤中的表达和潜在作用尚不清楚。研究人员进行了检测FLOT2.胶质瘤的表达和功能，并发现miR-通过靶向其3449UTR直接在胶质瘤中调整FLOT2表达。显示FLOT2表现与胶质瘤患者预后不良有关，表现为FLOT2可能是胶质瘤有前途的生物标志物和治疗靶点。

　　2015年1月至2017年1月，福建医科大学福建省立医院收集了56对胶质瘤及相邻非肿瘤脑组织。全部组织直接保存在液氮中，保存在-80°C。为了揭示神经胶质瘤FLOT2、研究人员对胶质瘤组织及相邻正常组织进行了56次表达qPCR分析。数据显示，与邻近的正常组织相比，神经胶质瘤组织中的神经胶质瘤组织FLOT2表达上调。神经胶质瘤细胞系和人星胶质细胞系FLOT2表达。神经胶质瘤细胞系FLOT2表达也远高于正常星形胶质细胞的细胞系。

　　进一步评估FLOT2在胶质瘤中的潜在作用，FLOT表达与胶质瘤患者临床病理特征的关系。发现FLOT表达水平与肿瘤的分期和大小相关。FLOT表达与胶质瘤患者的其他特征无相关。接下来分析了胶质瘤患者的整体存活率。神经胶质瘤患者的高表达FLOT2观察到比低FLOT2表示生存期短。证明了这些结果FLOT表达是神经胶质瘤的预后因素。

　　很明显FLOT2.失调涉及多种人类疾病，特别是肿瘤缺乏导致小鼠乳腺癌模型肺转移减少。FLOT2在神经胶质瘤中的表达和作用表明siFLOT2是生物标志物和胶质瘤的治疗靶点。FLOT2在许多类型的癌症中，与进展和存活率差有关的激活下降mcf-7乳腺癌细胞中的脂筏标记物flot2和dhhc5。来自人类原发性和转移性结肠直肠癌细胞的外来体蛋白质组的概况揭示了关键转移因子和信号转移组分的差异。使其成为肿瘤发生和预后的关键调节因素。

　　例如，观察肾细胞癌FLOT2的增加与预后不佳和患者整体生存有关。flotillin-2的增加与肾细胞癌的进展有关。还报道了宫颈癌FLOT2的高表达高，与宫颈癌患者的临床存活率差。flotillin-2的高表达与宫颈癌临床存活率低有关。FLOT也被报道为头颈癌进展中的生物标志物。基于转录组和基因组分析的微阵列评估了头颈鳞状细胞癌的未来转移和分子特征。

　　脂筏引导胶质母细胞瘤细胞凋亡尿激酶纤溶酶原激活物受体和基质金属蛋白酶-9控制胶质母细胞瘤异种移植细胞中脂筏诱导凋亡信号传导，miR-138是胶质瘤的预后生物标志物，可以提高脂筏的各种成分，包括食管鳞状细胞癌FLOT2mir-138的下调维持nf-kappab激活和促进食管鳞状细胞癌中脂筏的形成。FLOT2可能在胶质瘤的进展中发挥重要作用。FLOT2.在胶质瘤组织和细胞系中，表达水平大大提高，胶质瘤组织中的表达水平大大提高FLOT表达与肿瘤阶段和大小相关。

　　整体生存分析显示高FLOT2表达与存活率差有关。这些结果表明FLOT蛋白质在胶质瘤患者预后中的重要作用。接下来的分析FLOT2对胶质瘤细胞的活力、迁移和侵袭作用。发现沉默的FLOT2控制了U87和U251细胞的活力、迁移和入侵。这些结果表明FLOT2作为生物标志物和胶质瘤的治疗目标。

　　miRNA通过靶基因miRNA的3'-UTR结合负调节癌基因或肿瘤控制因子的表达，涉及肿瘤的发生和癌症的进展。MiR-449被报道为肿瘤控制因子，通过直接控制靶基因表达来调节癌细胞的增殖、入侵和迁移mir-449b和mir-34c诱导细胞周期相关蛋白质和周期逮捕skov3-ipl细胞，卵巢癌细胞系。Mir-449a：一种潜在的癌症治疗药物。miR-449在胃癌中表示下调，并通过直接靶向GMNN，MET，CCNE2和SIRT控制细胞增殖。

　　Mir-控制细胞增殖，降低胃癌。揭示miRNA-449通过控制SIRT表达控制肝癌细胞增殖。MiR-449在非小细胞肺癌中的下调和miR-449通过靶向c-Met控制非小细胞肺癌中的细胞迁移和入侵。Microrna-449a在非小细胞肺癌中，通过靶向降低，c-met控制迁移和入侵。下调microrna-449通过靶向肿瘤蛋白d促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭。miR-449a可作为肿瘤控制因子，其表达水平在胶质瘤中明显下降。miR-449可直接靶向FLOT2mRNA的3'UTR来控制FLOT2表达水平。

　　总之，在胶质瘤中观察到FLOT2的过表达，胶质瘤组织中的过表达FLOT表达与胶质瘤患者的不良预后相关。Flot2促进肿瘤生长和胶质瘤转移miR-449调整。这些结果表明。Flot2可被认为是胶质瘤潜在的不良预后标志物。

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