脑胶质瘤相关癫痫的发病机制

　　脑胶质瘤相关癫痫的发病机制，一般来说，脑胶质瘤相关癫痫的类型分为多方位性大发作和部分性发作，部分性发作又包括单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分继发全身性发作，严重时可出现癫痫持续状态，但较少见。癫痫的基本机制是过度兴奋或未充分控制的神经元电活动。依据病因不同，可分为特发性癫痫、症状性癫痫、隐源性癫痫。常见的脑创伤、颅内感染、蛛网膜下腔出血的致痫机制不同。而颅内肿瘤致癫痫发作，是脑胶质瘤的致痫机制尚不完全明确，并被认为由多因素所致。

　　可能与下列因素有关：①胶质细胞在刺激下释放谷氨酸等活性物质，神经元兴奋性相对提高，从而诱发癫痫；②脑胶质瘤主要累及皮质和浅表组织；③肿瘤占位压迫正常组织后，使瘤体周围缺血缺氧坏死，同时发生代谢障碍；上述因素均与癫痫的发生紧密相关。癫痫的发病率与大脑中的肿瘤位置相关。其中瘤体位于额叶、颞叶和顶叶患者的癫痫发病率较高，而大脑枕叶胶质瘤的癫痫发病率较低。

　　殷实等认为，额叶脑胶质瘤患者的癫痫发病率较高，可能与以下因素相关：①颅脑内额叶组织的体大，胶质瘤发病率高，因而癫痫发病率相对较高；②额叶与脑干、胼胝体以及下丘脑等组织的联系紧密，脑部神经元异常放电易扩散至以上组织，引起癫痫症状发作；③脑胶质瘤病变时通常累及至大脑皮质以及浅表脑组织，几乎不会损害白质纤维，相对而言，癫痫灶异常放电的传播路径得以保留。

　　有研究认为，大脑深部脑胶质瘤引发癫痫的概率较低，而发生钙化的脑胶质瘤及位于皮质的脑胶质瘤引发癫痫的概率相对较高。胶质瘤术后癫痫逐渐引起临床医师的重视。术后癫痫可能是一种术后并发症，常提示更多的临床相关信息，是合并术前癫痫史、肿瘤及瘤周水肿带较大的患者更容易发生术后早期癫痫，应引起重视。