MicroRNA在脑胶质瘤中的应用分析。

　　1MicroRNA及脑胶质瘤血管生成分析。

　　研究发现，胶质瘤血管内皮增生与胶质瘤的恶性程度密切相关，两者呈正相关，即胶质瘤血管内皮增生越严重，恶化程度越高。研究报告显示，PTTG的高表达也与胶质瘤的血管密度和病理分类呈正相关。通过控制PTTG的表达，可以控制胶质瘤细胞的增殖和血管生成。PTTG在肿瘤细胞血管生成中起着重要作用。病理分化程度越高，患者微血管分布越密集。在上述研究的基础上，一些学者进一步研究表明，MicroRNA-137在胶质瘤细胞增殖和血管生成中起着重要作用，使更多的学者认识到MicroRNA在胶质瘤细胞生成和疾病发展中起着重要作用，可以影响肿瘤血管的生成。

　　2MicroRNA和脑胶质瘤药物的耐药性。

　　胶质瘤治疗过程中有多种治疗方法，如手术治疗、放疗、化疗、免疫治疗等。为了确定治疗效果，通常采用联合治疗，但胶质瘤细胞生长迅速。发展到程度后，病变组织与正常组织的界限模糊，手术治疗难度大，后续复发率通常较高，因为切除不完全。化疗药物在使用中会受到血肿瘤屏障的影响，不能直接作用于病变。治疗过程中不良反应多，治疗效果不理想。胶质瘤治疗中常用的药物是替莫唑胺，会干扰肿瘤细胞周期，干扰DNA复制和错配修复。依靠上述功能，避免了肿瘤细胞的持续增殖，延缓了疾病的发展。

　　胶质瘤患者早期用药效果较好，但随着用药时间的延长，部分患者会逐渐表现出耐药性。此时，胶质瘤逐渐对药物产生耐药性，降低药物效果，降低相应的治疗效果。随着研究的深入，越来越多的学者意识到MicroRNA与胶质瘤细胞的耐药性密切相关。MicroRNA的异常调节会影响基因的异常表达和肿瘤细胞对药物的敏感性。

　　服用替莫唑胺后，脑胶质瘤细胞会长期暴露在药物环境中。MicroRNA-138可以通过控制细胞凋亡蛋白BIM来控制自噬介导替莫唑胺的耐药性。同时，MicroRNA-138控制剂可以促进细胞凋亡蛋白BIM和凋亡因子Bcl-2对替莫唑胺耐药性的自噬介导，即MicroRNA-138。在表达水平方面，MicroRNA-203在A172中的表达水平高于U87MG。异位MicroRNA-203将控制U86MG细胞的入侵能力，增加对治疗药物的敏感性。通过靶向调节E2F3，可以增加胶质瘤细胞对药物的敏感性，控制胶质瘤的生物入侵。基于上述相关研究，MicroRNA将通过对胶质瘤的影响改变其对常用药物的耐药性和敏感性。当然，具体的实施过程需要继续加强研究。

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　　3MicroRNA与脑胶质瘤预后的关系。

　　经过研究，一些学者认为，MicroRNA-218可以促进胶质瘤细胞的凋亡。具体来说，通过调节ECOP介导的NF-KB活性，可以进一步降低MicroRNA-218基因。此时，胶质瘤细胞的分裂能力将不再得到控制。在脑胶质瘤细胞中，MicroRNA-21经过负调控后，脑胶质瘤细胞的侵袭性会明显降低，脑胶质瘤细胞会停留在S期和G1期，导致脑胶质瘤细胞迅速凋亡。研究结束后，有学者认为，MicroRNA-454-3p在增加表达后，病人的预后会恶化。