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脑后动脉狭窄

主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重,黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核件性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读,不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致的皮质盲、记忆受损(累及颞叶),不能识别熟悉面孔(面容失认症),幻视和行为综合征。

脑后动脉狭窄概况

  主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重,黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核件性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读,不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致的皮质盲、记忆受损(累及颞叶),不能识别熟悉面孔(面容失认症),幻视和行为综合征。

脑后动脉狭窄病因

  造成脑血管狭窄的原因很多,而且与年龄有关,如结节性动脉炎引起的血管狭窄发病年龄多在10~30岁,而由于动脉硬化狭窄者往往为40~80岁的中老年人,甚至更高年龄者。儿童发病者,多由于先天性的血管发育异常造成,颈椎病也是脑血管狭窄的诱发因素。

脑后动脉狭窄症状

  大脑后动脉闭塞会出现的症状:会有神经失常,行动僵硬或者瘫痪,影响视觉神经,视力下降,严重时丧失语言功能,不能正常交流,失忆,是一种神经性疾病,大脑中、后动脉双重血液供应,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,就会产生各方面的影响。

脑后动脉狭窄检查

  1.神经影像学检查

  应常规进行CT检查,多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶,发病后2-15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,大面积脑梗死脑水肿和占位效应,出血性梗死呈混杂密度,应注意病后2-3周梗死吸收期,病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度,CT上难以分辨,称为"模糊效应"。增强扫描有诊断意义,梗死后5-6日出现增强现象,1-2周最明显,约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。

  MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶,出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发病2小时内即显示缺血病变,为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位,显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。

  2.腰穿检查

  只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行,通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。

脑后动脉狭窄治疗

  恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带。

  1.静脉溶拴疗法:常用溶拴药物包括:

  (1)尿激酶(UK):50-150万IU加入0.9%生理盐水100ml,在1小时内静脉滴注;

  (2)重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg;%的剂量先予静脉推注,其余剂量在约60分钟持续静脉滴注;rt-PA是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶,可催化溶酶原变为纤溶酶,具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力;某些临床对照研究提示,出现症状3小时内rt-PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率,价格昂贵限制了应用。使用rt-PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药,24小时候CT显示无出血,可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为-PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶(SK)静脉溶拴,易引起出血。月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时,应立即停用UK或rt-PA并进行CT检查。

  2.动脉溶拴疗法

  作为卒中紧急治疗,可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注,可能对出现症状3-6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。

  3.脑保护治疗

  多种脑保护剂被建议应用,在缺血瀑布启动前用药,可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等),以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期(<2h)应用头部或全身亚低温治疗,药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone)、早期(<4h)10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效,临床疗效不佳或无效,仍需足够的证据。

  4.抗凝治疗

  在大多数完全性卒中病例未显示有效,似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间,须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂,处理可能的出血并发症。

  5.降纤治疗

  通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等,巴曲酶首剂1.BU,以后隔日5BU,静脉注射,共3-4次,安全性较好。

  6.抗血小板治疗

  大规模、多中心随机对照临床试验显示,未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100-300mg/d,可降低死亡率和复发率,推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用,可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。

  7.有条件的医院应组建卒中单元,SU由多科医师、护士和治疗师参与,经过专业培训,将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体,使病人得到及时、规范的诊断和治疗,有效降低病死率和致残率,改进患者预后,提高生活质量,缩短住院时间和减少花费,有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中,如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。

  8.脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂,因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况,可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等,可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加,加重脑细胞损伤,宜在脑卒中亚急性期(2-4周)使用。中药制剂,如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和天然水蛭素等均有活血化淤的作用;应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析,提供有效的有力证据。

  9.外科治疗:幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者,可行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。

  10.康复治疗:应早期进行,并遵循个体化原则,制定短期和长期治疗计划,分阶段、因地制宜地选择治疗方法,对病人进行针对性体能和技能训练,降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量和重返社会。

  11.预防性治疗:对有明确缺血性卒危险因素,如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50-100mg/d、噻氯匹定250mg/ d对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,出血倾向者慎用。

脑后动脉狭窄并发症

  1.形成脑部疾病危害生命

  脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

  2.严重头痛、呕吐

  脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬,查体出现脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命。

  3.反复头痛头晕

  临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。

  4.头晕呈持续性

  脑血管痉挛患者头晕呈持续性,也可以呈发作性,主要表现为旋转性眩晕,头晕发作时不敢活动,卧床不起,特别不能活动头部,严重时伴恶心,剧烈呕吐,或者伴随耳鸣、头鸣,呈持续性低音调的耳鸣或头鸣,心情烦躁焦虑,或胸闷,心慌,气短,呼吸紧迫感,头脑不清晰,思维与记忆受影响。

  5.持续性的头痛

  脑血管痉挛患者头痛症状严重,经常出现持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感,有的病人自诉为头部有“紧箍”感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。

脑后动脉狭窄预防

  (1)合理膳食:建议多食新鲜蔬菜水果,少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒(50~100mml)和绿茶,食用黄色食品(如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等)黑木耳和燕麦片。

  (2)适量运动:最好的运动是步行,掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里,时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约 170。这样的运动量属中等强度。此外,还可以根据个人的情况慢跑、俞迦、打太极拳、骑车、游泳等。在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,可以预防脑血管痉挛。

  (3)戒烟限酒:吸烟的危害不容置疑,应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟,建议每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒,建议饮少量红葡萄酒,啤酒不宜超过300ml,白酒不宜超过25ml,不可酗酒。

  (4)心理平衡:健康的生活方式很重要,所有保健措施中,心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑,树立正确的对待疾病的态度,保持平静的心态和快乐的心境,避免情绪激动,几乎可以拮抗所有的内外不利因素。

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