脑胶质瘤相关癫痫发病机制(胶质瘤发病机制)

　　脑胶质瘤相关癫痫的发病机制。一般来说，脑胶质瘤相关癫痫的类型分为综合性大发作和部分性发作，部分性发作包括简单的部分性发作、复杂的部分性发作和部分继发性全身性发作。在严重的情况下，癫痫可以持续发作，但很少发生。癫痫的基本机制是过度兴奋或未完全控制的神经元电活动。根据不同的原因，可分为特发性癫痫、症状性癫痫和隐源性癫痫。常见的脑创伤、颅内感染和蛛网膜下腔出血的发作机制不同。颅内肿瘤引起的癫痫发作，特别是脑胶质瘤的发作机制尚不完全明确，被认为是由多种因素引起的。

　　可能与以下因素有关:①胶质细胞在刺激下释放谷氨酸等活性物质，神经元兴奋性相对提高，从而诱发癫痫；②胶质瘤主要涉及皮质和浅表组织；③肿瘤占位压迫正常组织后，肿瘤周围缺血、缺氧、坏死，代谢紊乱；以上因素与癫痫的发生密切相关。癫痫的发病率与大脑中肿瘤的位置有关。其中，肿瘤位于额叶、颞叶、顶叶患者，而枕叶胶质瘤的癫痫发病率较低。

　　殷实认为，额叶脑胶质瘤患者癫痫发病率较高，可能与以下因素有关:①颅脑内额叶组织体大，胶质瘤发病率较高，因此癫痫发病率相对较高；②额叶与脑干、老茧、下丘脑等组织密切相关，脑神经元异常放电容易扩散到上述组织，引起癫痫症状；③脑胶质瘤通常涉及大脑皮层和浅表脑组织，几乎不会损害白质纤维。相对而言，保留了癫痫灶异常放电的传播路径。

　　一些研究认为，深脑胶质瘤引起癫痫的概率较低，钙化脑胶质瘤和皮质脑胶质瘤引起癫痫的概率相对较高。胶质瘤术后癫痫逐渐引起临床医生的注意。术后癫痫可能是术后并发症，经常提示更多的临床相关信息，特别是合并术前癫痫史，肿瘤和肿瘤周水肿带较大的患者更容易发生术后早期癫痫，应注意。