炎症细胞、炎症相关因素和炎症通路标志

　　巨噬细胞被认为是渗入颅内动脉瘤壁的关键炎症成分。巨噬细胞浸润在破裂和未破裂的颅内动脉瘤中。此外，研究表明，没有巨噬细胞的小鼠颅内动脉瘤的发病率降低。这些数据表明，颅内动脉瘤的形成和破裂与巨噬细胞的积累有关。肥大细胞、中性粒细胞也通过分泌MMP和弹性蛋白酶参与血管病变的发展，可降解胶原蛋白、弹性蛋白和层粘连蛋白等血管壁结构。

　　一些学者认为T淋巴细胞是动脉瘤进展的重要组成部分；但较新的研究表明，T细胞在动脉瘤的形成和发展中并不必要。Sawyer和其他淋巴细胞缺陷小鼠和野生小鼠研究颅内动脉瘤的形成和破裂率，结果表明，淋巴细胞缺乏小鼠颅内动脉瘤的形成和破裂率明显低于野生小鼠。

　　核因子-kb(nuclearfactorkb，NF-kb)是调节颅内动脉瘤病变的主要转录因子，NF-kb的活化升高导致了环氧合酶-2(cyclooxygenase-2、COX-2)、腺素E2(prostaglandine-2、PGE-2)等多种促炎蛋白的表达，同时也诱导单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoticticprotein1、MCP-1)和血管细胞粘附分子-1(vasculelarcelarceladichelecule-1、VCAM-1)的表达，引起巨噬细胞的募集和粘附；巨噬细胞释放了大量的炎症因子，包括肿瘤坏死因子α(tumornecrsisfactor-α)、白细胞介素-1β

　　MCP-1是调节单核细胞和T淋巴细胞迁移和渗透的趋化因子。MCP-1基因发现在大鼠颅内动脉瘤壁上，MCP-1减少了小鼠动脉瘤壁上的巨噬细胞，颅内动脉瘤的发病率降低；MCP-1可能是动脉瘤发病机制中的关键因素。血管细胞粘附分子-1是参与单核细胞募集的炎症成分，也调节了单核细胞与血管壁内皮细胞的粘附。Kadirvel等研究发现，颅内动脉瘤患者的VCAM-1表达水平有所提高。

　　髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)是一种与炎症相关的主要氧化酶。Chu等分析了25例动脉瘤患者动脉瘤血液和股动脉血液的MPO含量，结果表明动脉瘤的MPO含量是股动脉的2.7倍；MPO基因敲除小鼠中动脉瘤和蛛网膜下腔出血的发病率降低，表明MPO在颅内动脉瘤破裂和形成中发挥了重要作用。