恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物，在恶性胶质瘤中进行靶向VEGF抗血管治疗临床实验的药物很多，然而绝大部分依然却未能达到相关改变疾病临床过程的初始预期。到目前为止，只有贝伐单抗（Bevacizumab）在恶性胶质瘤的对照临床试验中显示出有意义的功效。这可能是因为一些肿瘤血管亚型本就对VEGF抑制具有固有的不敏感性。此外，靶向VEGF抑制后导致的局部缺氧可能引起其他促血管生成因子，如HGF、FGF、Ang-2等的高表达。
Baker GJ等基于动物实验和建模分析提出，连续脑肿瘤生长和侵袭中存在“自体血管化”现象，即肿瘤通过血管周围浸润吞噬预先存在的脑微血管并替换正常脑实质，以不依赖于VEGF的方式引起自发性肿瘤血管形成。
也就是说，恶性胶质瘤自身血管形成具有VEGF独立性。此外，骨髓来源细胞也参与了驱动肿瘤血管生成过程。特别地，巨噬细胞在体内可以极化成发挥不同功能的表型，与M1巨噬细胞抗肿瘤发生，而M2巨噬细胞促血管发生并驱动肿瘤生长。胶质瘤模型的实验研究表明，阻断单核细胞/巨噬细胞募集和/或功能可阻断胶质瘤生长。不同于其他靶向治疗方案，目前尚无确定的生物标志物来帮助预测患者对抗血管生成疗法的反应。有报道提出，组织标志物，如VEGF水平、碳酸酐酶9（CA-9）、CD68+/CD11+的肿瘤相关巨噬细胞的数量可用于贝伐单抗的治疗效果预测。
血液中MMP-9、sVEGFR-1和SDF-1α水平升高与接受抗血管生成药物治疗的患者患者的生存率降低有关。可量化的影像学变化也可用于帮助预测抗血管治疗后肿瘤反应，如基于核磁共振成像数据的的表观弥散系数，血管构架成像分析和基于正电子发射断层扫描的多巴胺神经递质系统显像技术等。
总而言之，到目前为止，绝大部分新抗血管药物筛选和多疗法联合治疗的研究仍停留在临床前阶段，恶性胶质瘤的血管化机制研究也尚不完善。贝伐单抗仍是恶性胶质瘤抗血管治疗的主要手段，能够有效缓解胶质瘤患者脑水肿，但对延长其生存期效果不明确。而贝伐单抗的副作用、药物抗性和停药后反弹性脑水肿症状也限制了其临床应用。因此，优化贝伐单抗的最佳使用剂量和时间，筛选抗血管治疗预后预测指标，对于恶性胶质瘤抗血管治疗的临床研究更具意义。
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