焦亡对脑瘤侵袭性的影响

　　焦亡对脑瘤侵袭性的影响，其对脑肿瘤侵袭性的影响，主要表现在焦亡过程中产生的IL-1β、IL-18以及其下游效应对肿瘤侵袭性的影响。

　　1、IL-1β增加肿瘤的侵袭性。

　　已有试验证实，IL-1β能激活胃腺癌p38蛋白，先前已证实p38蛋白与多种肿瘤细胞具有更强的侵袭性有关。其他的研究也是针对IL-1β增强肿瘤侵袭性的相关途径，结果表明p38可以激活调节转录因子激活剂protein-1(AP-1)，AP-1控制了MMP2和MMP9的表达；MMP2和MMP9的升高与肿瘤侵袭性增强相关。此外，相关实验还发现炎症微环境和IL-1β与乳腺癌的侵袭、转移及复发密切相关。

　　一项关于胶质瘤细胞侵袭、转移能力的研究发现IL-1β在胶质瘤细胞中过度表达；IL-1受体控制剂的应用可降低胶质瘤细胞的浸润和转移能力。IL-1β也参与了E-钙粘蛋白的表达下调，从而增加了肿瘤细胞的侵袭性。

　　2、IL-18可控制肿瘤的侵袭。

　　一项食道鳞癌的研究发现，IL-18在癌细胞中的表达明显低于正常组织；加上外源性IL-18可以明显控制食管癌细胞的增殖和侵袭。后续研究发现，IL-18主要通过控制MMP2和MMP9的表达来发挥对食管癌侵袭性的作用。另外一项对胃癌的研究也发现IL-18有相同的效果。

　　总而言之，焦亡及其过程中所涉及的多种信号途径和释放多种炎症介质与肿瘤发生、发展，肿瘤侵袭性与化疗药物耐药之间存在密切关系；特别是caspase蛋白家族和IL-1β，IL-18及其下游组织在肿瘤细胞中具有作用。随著研究的不断深入，对肿瘤治疗和疗效评估都有重要意义，其作用机制将逐渐被进一步阐明。