慢性酒精中毒性脑病发生的机制

　　慢性酒精中毒性脑病发生的机制。慢性酒精中毒性脑病作为慢性酒精中毒的常见神经系统并发症，其发生机制尚不清楚，尚未达成统一的结论。大多数学者认为，慢性酒精中毒可导致体内营养物质的缺乏，特别是B族维生素的缺乏，可导致代谢功能障碍，而茧体是颅内较大的联合纤维束，维生素B的缺乏很容易导致神经细胞的变性。大脑含有大量的卵磷脂，特别是纤维束中的髓鞘。未代谢的酒精与髓鞘结合会导致髓鞘的变性。酒精是一种脂溶性物质。如果不能及时代谢，很容易与体内不饱和的脂质成分结合。大脑组织富含脂质成分，容易与酒精结合，较容易受损。这是酒精影响大脑组织结构的直接机制。

　　酒精通过消化系统进入血液会导致对脑组织的间接侵害。酒精进入人体后，首先被消化道吸收。长期过量饮酒会导致不能完全被消化道吸收。剩余未吸收的酒精及其代谢产物会直接损害消化道，引起消化道功能障碍，影响营养物质的吸收，是维生素B的摄入和吸收不足，间接导致脑组织结构所需的营养物质缺乏。不同部位脑组织的损伤会导致不同的功能障碍。维生素B缺乏的原因包括:酒精会影响肝脏的代谢功能，降低人体储存的维生素含量；酒精阻碍维生素磷酸化过程，降低活性；长期大量饮酒会减少人体对其他食物的摄入，间接降低患者体内的维生素含量。

　　此外，酒精损伤脑血管也是慢性酒精中毒性脑病的发病机制之一。早期酒精中毒患者部分颅内小动脉内皮细胞脱落减少，胶原纤维增生增厚，血管壁增厚，导致脑供血轻微不足。长期大量饮酒会导致脑血管氧化抗氧化系统调节失衡，导致血管内皮损伤和血管壁钙化，较终导致动脉粥样硬化的形成，严重者可导致血管闭塞。酒精还可直接导致细胞变性、坏死、脑血管壁增厚和管腔狭窄，从而导致相应血液供应区域的缺血缺氧变化。此外，酒精是影响颅内三羧酸循环的有毒物质，导致脑组织缺氧，从而导致脑组织内神经细胞损伤。