胶质瘤治疗，肿瘤miRNA常规分为促癌miRNA和抑癌miRNA。目前，胶质瘤miRNA机制的研究从不同角度加深了对胶质瘤的理解，如GBM对Myc和let-7a的异常表达、影像胶质瘤的生长和糖代谢、miR-21及其靶基因PDCD4对GBM细胞凋亡的影响。Gao发现抑癌miR-218在GBM入侵、转移、增殖和干性维持中起着重要作用，可以作为GBM的潜在治疗目标。类似方面的报道越来越多，足以说明miRNA在参与胶质瘤生理活动中的重要性。同时，从miRNA参与肿瘤发展的多个层次来看，miRNA是胶质瘤治疗的重要潜在目标之一。
目前，由于miRNA和mrNA网络调控的复杂性，还没有取得重大突破。可以预见，未来多靶点联合治疗和主要调控渠道的发现将加速miRNA参与肿瘤发生发展机制研究的临床应用。
胶质瘤化疗耐药性和放疗增敏性
虽然替莫唑胺(temozolomide，TMZ)可以抑制GBM的生长，但对TMZ的耐药性仍然很常见，常常导致治疗失败。化疗耐药性是GBM治疗的主要问题，而MIRNA和MRNA相互作用的网络很可能会调节大部分的生物过程。研究MIRNA和MRNA之间的调节关系可以让我们更好地了解肿瘤化疗耐药性的复杂过程，因为一些MIRNA也可以起到化疗增敏的作用。She等报道MIR-128和MIR-149通过重塑Rap1B介导的细胞骨架来增强TMZ的化疗敏感性。基于MIRNA的肿瘤治疗策略，无论是单用还是联合标准化，都有相关的研究报告，相信最终可以帮助克服化疗耐药性的问题。此外，GBM对放疗也容易慢慢不敏感，患者之间的放疗敏感性也有很大差异。
Wu等利用基因芯片技术研究术后放疗敏感性和放疗抵抗性患者miRNA表达谱。结果表明，与放疗抵抗组患者相比，13个miRNA显著增加，10个miRNA显著减少；通过生物信息分析发现，这些表达差异的miRNA主要参与信号转移、增殖、衰老和死亡的生理过程，表明miRNA可作为GBM术后放疗患者的临床预后判断指标。Yang等报道称，miR-210可以抑制低氧诱导的干细胞干性维持，降低放疗抵抗力。
以上就是“胶质瘤治疗方案(胶质瘤化疗耐药性和放疗增敏性)”的全部内容。总之，miRNA参与胶质瘤的放化疗抵抗。随着对miRNA作用机制的不断研究，放化疗抵抗机制越来越清晰，有助于克服放化疗抵抗的问题。
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