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脑梗死

脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。

脑梗死概况

  脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的 60%,因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。本文以脑血栓形成为叙述重点,详细介绍脑梗死的相关问题。

脑梗死病因

  由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。

  血管壁本身的病变

  最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。 [1]

  血液成分改变

  真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

  其他

  药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。

脑梗死症状

  本病好发50~60岁以上的中、老年人,男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性,部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急,多在休息或睡眠中发病,其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关,这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。

  颈内动脉闭塞综合征

  病灶侧单眼黑蒙,或病灶侧Horner征(因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗);对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现);优势半球受累还可有失语,非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少,但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。

  大脑中动脉闭塞综合征

  最为常见。

  (一)主干闭塞 出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲;可伴有不同程度的意识障碍;若优势半球受累还可出现失语,非优势半球受累可出现体象障碍。

  (二)皮质支闭塞 上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失,Broca失语(优势半球)或体象障碍(非优势半球);下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫。

  (三)深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫,可伴有面舌瘫;对侧偏身感觉障碍,有时可伴有对侧同向性偏瘫;优势半球病变可出现皮质下失语。

  大脑前动脉闭塞综合征

  (一)主干闭塞 前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血,出现对侧下肢运动及感觉障碍,因旁中央小叶受累小便不易控制,对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时,由于有对侧动脉的侧支循环代偿,不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干,易出现双侧大脑前动脉闭塞,出现淡漠、欣快等精神症状,双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍

  (二)皮质支闭塞 对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪,可伴有感觉障碍;对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。

  (三)深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。

  大脑后动脉闭塞综合征

  (一)主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,主侧半球病变可有失读症。

  (二)皮质支闭塞 因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲,伴黄斑回避,双侧病变可有皮质盲;顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,可有不定型幻觉痫性发作,主侧半球受累还可出现命名性失语;距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。

  (三)深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征,如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征,如对侧感觉障碍(深感觉为主),以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动,可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状;中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weber综合征),如同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫;或Benedikt综合征,同侧动眼神经瘫痪,对侧不自主运动,对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。

  椎基底动脉闭塞综合征

  (一)主干闭塞 常引起广泛梗死,出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状,如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等,患者常因病情危重而死亡。

  (二)中脑梗死,常见综合征如下:

  1. Weber综合征 同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。

  2. Benedikt综合征 同侧动眼神经麻痹,对侧肢体不自主运动,对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。

  3. Claude综合征 同侧动眼神经麻痹,对侧小脑性共济失调。

  4. Parinaud综合征 垂直注视麻痹。

  (三)脑桥梗死,常见综合征如下:

  1. Foville综合征 同侧周围性面瘫,双眼向病灶对侧凝视,对侧肢体瘫痪。

  2. Millard-Gubler综合征 同侧面神经、展神经麻痹,对侧偏瘫。

  3. Raymond-Cesten综合征 对侧小脑性共济失调,对侧肢体及躯干深浅感觉障碍,同侧三叉神经感觉和运动障碍,双眼向病灶对侧凝视。

  4. 闭锁综合征,又称为睁眼昏迷 系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚,因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹,故不能言语、不能进食、不能做各种运动,只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。

  (四)延髓梗死

  最常见的是Wallenberg综合征?(延髓背外侧综合征),表现为眩晕,眼球震颤,吞咽困难,病灶侧软腭及声带麻痹,共济失调,面部痛温觉障碍,Horner综合征,对侧偏身痛温觉障碍。

  (五)基底动脉尖综合征

  基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型,即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起,梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑,出现眼部症状,意识行为异常及感觉运动障碍等症状。

  分水岭脑梗死

  系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型:皮质前型,如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭,出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍,优势侧病变可出现经皮质性运动性失语,其病灶位于额中回,可沿前后中央回上不呈带状前后走行,可直达顶上小叶;皮质后型,病灶位于顶、枕、颞交界处,如大脑中与大脑后动脉,或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区,其以偏盲最常见,可伴有情感淡漠,记忆力减退和Gerstmann综合征;皮质下型:如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死,可出现纯运动性轻偏瘫和(或)感觉障碍、不自主运动等。

  值得注意的是,临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征,而表现为多个临床综合征的组合。同时,脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而,临床医生需要结合一定的辅助检查手段,以充分理解相应脑梗死的临床表现。

脑梗死检查

  一般检查

  血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等;心电图,胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情,部分检查结果还有助于病因的判断。

  特殊检查

  主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。

  (一)脑结构影像检查

  1.头颅CT

  头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段(发病6小时内),CT可以发下一些细微的早期缺血改变:如大脑中动脉高密度征、皮层边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶,但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’,CT难以分辨梗死病灶。

  2.头颅MRI

  标准的MRI序列(T1、T2和Flair相)可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等,但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期(发病2小时内)显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数(ADC),DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%,特异性达到95%~100%。

  (二)脑血管影像学

  1.颈部血管超声和经颅多普勒(TCD)

  目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段,亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%,而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上,特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大,且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法,因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查(颈部血管超声和TCD)可作为首选的脑血管病变筛查手段,但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。

  2.磁共振血管成像(MRA)和计算机成像血管造影(CTA)

  MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术,其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂,CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高,因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。

  3.数字减影血管造影(DSA)

  脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段,也是脑血管病变程度的金标准,因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查,通常其致残及致死率不超过1%。

  (三)脑灌注检查和脑功能评定

  1.脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况,发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域,从而有助于选择再灌注治疗的合适病例,此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。

  2.脑功能评定 主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。

脑梗死治疗

  脑梗死的治疗方法有哪些?

  1.急性脑梗死的治疗原则是:①综合治疗及个体化治疗:在疾病发展的不同时间,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗,可采取综合性措施,保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症,消除致病因素,预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗,以降低致残率。⑦其他:发病后12h内最好不用葡萄糖液体,可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等,避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。

  2.急性期一般治疗 急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外,大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时,即使治疗用药再好,也难以收到好的治疗效果。

  3.脑水肿的治疗

  (1)甘露醇:临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时,常有病灶周围的脑水肿,近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125~250ml,快速静注,每6~8小时1次,静滴的速度要快,最好是静脉推注,要求在15~30min内注完250ml 20%的甘露醇,太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大,一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或肾功能欠佳的患者,应控制在750ml/d以下,并分4~6次给药。一般应用3~5天后应减少剂量,使用时间以7~10天为宜。近年来多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化,注意监控水、电解质变化。

  (2)10%甘果糖(甘油果糖):可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用,能降低颅内压和眼压,消除脑水肿,增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢。

  用量:一般为10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下,首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h,并具有无反跳现象、对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。

  (3)利尿性脱水剂:如呋塞米(速尿)、利尿酸钠,可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药,要求作用迅速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多。常用呋塞米(速尿)20~40mg,肌注或缓慢静脉滴注,1~1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响。另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛,当与前两者合用时,可增加其肾脏和耳毒性,在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生。

  (4)肾上腺皮质激素:主要是糖皮质激素,如氢化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强,特别对血管源性脑水肿,属于长效糖皮质激素,半衰期<300min,半效期36~54h,常用量10~15mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。

  (5) 人血白蛋白(白蛋白):人血白蛋白是一种中分子量的胶体,在产生胶体渗透压中起着重要作用,有利于液体保留在血管腔内。具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用。每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面,约相当于100ml血浆或200ml全血的功能。急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压,提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节,同时又有降低颅内压的作用。

  4.急性期溶栓治疗 血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前,恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。近年来,通过国内外大量的临床研究认为,在血液稀释、血管扩张、溶栓等治疗中,溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。

  选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右,猴为3h,人也应该是3h左右,提出发病后6h的疗效可疑。一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外,由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险,是否具备有经验的专科医生、良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察,并制订了一个初步的入选标准,结果表明,静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的,但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓,要严格掌握适应证和禁忌证。

  (1)适应证: ①尽早开始溶栓治疗,至少在症状发生的4~6h内可以预防大面积脑梗死,挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁。③无意识障碍,但对基底动脉血栓,由于预后差即使昏迷也不禁忌。④脑CT扫描排除脑出血,且无神经功能缺损相对应的低密度区。⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行,若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意。

  (2)禁忌证:①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复。③活动性内出血,或出血性素质和出血性疾病,凝血障碍性疾病,低凝状态。④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者,或48h内用过肝素,且部分凝血活酶时间延长,低蛋白血症。⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史,但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤。⑦治疗前血压明显增高,收缩压>24kPa(180mmHg),或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他:曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血,或活动性肺结核者;月经期、妊娠期、产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。

  (3)溶栓常用的药物:

  ①尿激酶(UK):目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂。尿激酶用量各地报道不一致,急性溶栓常用量一般报道50万~75万U的较多,加入生理盐水250ml中静滴。用药期间应做凝血功能的监测,以防出血。也有报道静脉给药:50万~150万U加生理盐水100~200ml,静脉滴注,2h内滴完。最初半小时可快速给予50万~100万U,临床症状明显改善时,放慢静滴速度。动脉给药一般为50万~75万U。对严重高血压(Bp>180/110mmHg)、消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。

  ②蛇毒治疗:现临床应用的蛇毒制剂很多,有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。本类药物副作用甚微,使用相对安全。去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂,具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用,能快速溶栓,使心、脑缺血部位恢复功能,达到治疗和防止复发的效果。

  常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静滴90min以上,以后隔天或每天静滴1次,5U/d,连用2次,1个疗程5天,不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。能溶解血栓,改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应,减轻神经细胞的损伤过程,从而使临床症状与体征好转或消失。同时还具有降低血黏度,抑制红细胞聚集,抑制红细胞沉降,增强红细胞的血管通透性及变形能力,降低血管阻力,改善微循环作用。

  ③阿替普酶(tissue plasminogen activator,t-PA):阿替普酶(t-PA)溶栓治疗,3个月后的总疗效为30%~50%,痊愈者为12%,颅内出血的并发症约6%。目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行。一些慎重选择的病例可以延长到12h以内,基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。

  欧洲最新推出的脑保护剂lubeluzole被认为是疗效可靠的药物。动物实验证实lubeluzole有细胞内一氧化氮调节作用、钠/钙通道调节作用、γ-氨酪酸(GABA)激动剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗药作用。

  (4)并发出血的主要因素有:①溶栓治疗的时间较晚,超过6~12h。②溶栓治疗前有明显的高血压,一般收缩压>24kPa(180mmHg)或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。③脑CT扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度区。④溶栓药物剂量过大。

  5.抗凝治疗 抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用,可用于不完全性缺血性卒中,尤其是椎-基底动脉血栓。抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用。

  对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防,对于刚形成的血栓,还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用。

  常用药有:肝素钙(低分子肝素),皮下注射,1~2次/d。双香豆素,前2天与肝素合用,第1天用100~200mg,分2~3次口服,以后维持量为25~75mg,1次/d。肠溶阿司匹林50~75mg,1次/d。其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2~2.5倍,每疗程不应少于3~6个月。治疗期间如发生出血时,应即停用,并予维生素K治疗。

  6.脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法 脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗。它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机(DSA),在电视导向下,将小导管送至脑内病变处,进行检查、诊断及治疗,目前应用的导管可细微到直径0.4mm,称之微导管,通过导管进行栓塞、溶解、扩张等各项治疗。随着该项技术的应用,开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。

  介入治疗具有不开颅、创伤小、痛苦少、恢复快的特点,并且,对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果,因此,越来越受到医生的重视和患者的欢迎。同时,随着新技术、新材料的不断发展,介入医学的应用范围愈来愈广,同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病,如急性脑梗死引起的偏瘫、颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA)及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等,均可通过血管内的介入治疗得以改善,介入治疗的方法分溶栓、血管成形术或支架置入,根据病变选择不同的治疗方法。

  7.其他治疗措施

  (1)急性期血压的调控:脑梗死急性期的血压调控并非一个简单的问题,必须认真对待。对血压严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低脑梗死患者的死亡率,减轻致残和防止复发均有重要意义。

  有关脑梗死急性期的血压调控,虽然目前没有统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。梗死急性期的血压增高,对于大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情变化。对于血压高首先要分清血压是持续性增高还是暂时性的改变。主要通过:①询问病史了解患者是否既往有高血压病史。②临床上寻找有无靶器官损害的依据,包括高血压性视网膜病变、心电图或超声心动图提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿等。对于无高血压病的患者,短暂性血压增高无需采取干预血压的措施,主要是对症处理。如果存在明显颅内压增高的情况,可以通过积极脱水降颅压的方法治疗。适当给予镇静药,松弛患者紧张情绪,对于部分紧张性高血压有效。一般情况下,这类患者的血压只要能维持在21.33~12kPa(160/90mmHg)以内即可。

  (2)血管扩张药的使用:一般认为发病后24h内,即脑水肿出现前应用血管扩张药能改善局部缺血,防止梗死的发展。但多数学者认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重,故不主张急性期应用,仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微,梗死灶小,无明显脑水肿或起病3周以后的病例可以应用。

  常用药物有:烟酸200~300mg或盐酸罂粟碱30~90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注,1次/d,约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁(维脑路通)、己酮可可碱、倍他司汀(培他定)等。

  (3)神经保护剂

  ①钙通道阻滞药:脑梗死发生后由于脑组织缺血、缺氧,病灶内神经细胞处于钙超载状态,应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒体,能减轻超载状态防止细胞死亡,可以减轻脑血管平滑肌的痉挛,改善脑微循环,增加脑血流供应。

  常用的药物如尼莫地平,发病12~18h内开始应用,4~8mg加入5%葡萄糖500ml中静滴,1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml与5%葡萄糖500ml或生理盐水500ml,以1∶4的速度静点,1次/d。或者尼莫地平,20~40mg,3~4次/d口服。桂利嗪(脑益嗪),25mg,3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5~10mg,每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。

  ②兴奋性氨基酸受体拮抗药:有报道镁盐可减少缺血性脑梗死的范围。

  ③γ-氨酪酸(GABA)受体激动药:γ-氨酪酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质,与主要的兴奋性递质谷氨酸相抗衡,即缺血时γ-氨酪酸(GABA)能抑制机体受损,而刺激GABAA受体激动药Muscimol或与地佐环平(MK-801)合用均能有效对抗脑缺血损伤。

  ④自由基清除剂:自由基超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成将导致脂质膜的过氧化损伤、蛋白质氧化和DNA损伤。所以自由基清除剂理论上可保护脑缺血损伤。动物实验证实有效的自由基清除剂有:谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶、维生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。

  ⑤神经营养因子:脑缺血损伤后大量神经保护因子的基因表达增加。如神经营养因子(NTF)、NGF转生长因子(TGFS)等,它们在缺血的自我保护中起保护作用。

  (4)血液稀释疗法:血液稀释治疗缺血性脑血管病的治疗机制:主要在于迅速增加局部脑血流量,促进缺血区功能恢复。

  临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)两种方法。过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释,可增加脑血流量,缺点是可增加颅内压及心输出量,有颅内压增高者及心功能不全者禁用。

  8.康复治疗 宜早期开始,病情稳定后,积极进行康复知识和一般训练方法的教育,并注意患肢体位。

  (1)卧位:上肢应处于轻外展位,肘轻屈,肩胛处、前臂和手用枕头支托,掌心向上,使前臂保持旋后位,防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕头支托,防止下肢外旋和骨盆后坠,下肢伸肌张力高的患者,应采取侧卧位。

  (2)患侧卧位时:患侧肩部向前伸,肘伸展,掌心向上,如果手指屈曲,肌张力高,大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开。下肢稍屈曲,脚掌与小腿尽量保持垂直。

  (3)健侧卧位时:患侧上肢下垫一枕头,上肢伸直,掌心向下,手腕略微抬起。

  鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以针灸、按摩、理疗等,以减轻病残率提高生存质量。

  关于康复锻炼的实施,可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼,即对患肢近端和远端进行按摩,帮助患肢关节做被动关节活动训练。根据病情鼓励患者多用患肢,并鼓励患者用健手帮助患手锻炼。逐渐进行翻身训练,坐位训练,站立训练,行走训练。手的功能训练,借助于运动器械训练,反复练习。

  研究表明康复锻炼患者明显优于没有进行康复锻炼的患者。说明脑血管患者早期康复治疗可以明显提高治愈、好转率,疗效以轻、中型为显著,重型患者也较康复前有明显进步。

  9.脑血管病的卒中单元治疗模式

  (1)什么是卒中单元:卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗的管理模式,是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

  从以上概念可以把卒中单元的特点概括为:

  ①针对住院的卒中病人,因此它不是急诊的绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是病人住院期间的管理。

  ②卒中单元不是一种疗法,而是一种病房管理系统,在这个系统中并不包含新的治疗方法。

  ③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system),也就是多学科的密切合作。

  ④病人除了接受药物治疗,还应该接受康复和健康教育。但是,卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗,它是一种整合医疗(integrated care)或组织化医疗(organized care)的特殊类型。

  ⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀,体现了以人为本,它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标,而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。

  (2)卒中单元可分为以下4种基本类型:

  ①急性卒中单元(acute stroke unit):收治急性期的病人,通常是发病1周内的病人,在这种卒中单元中强调监护,病人住院数天,一般不超过1周。

  ②康复卒中单元(rehabilitation stroke unit):收治发病1周后的病人,由于病情稳定,更强调康复。病人住院数周,甚至数月。

  ③联合卒中单元(combined acute and rehabilitation stroke unit):也称完善卒中单元(comprehensive stroke unit),联合急性和康复的共同功能。收治急性期病人,但住院数周,如果需要,可延长至数月。

  ④移动卒中单元(mobile stroke unit):也称移动卒中小组(mobile stroke team),此种模式中没有固定的病房,病人收治到不同病房,一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案,因此没有固定的护理队伍。也有作者认为,此种形式不属于卒中单元,只是卒中小组(stroke team)。

  (3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗:

  卒中单元是卒中医疗的常见方式,建立卒中单元不是一件困难的事情,因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。

  为了推行卒中单元,各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元,其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。

脑梗死并发症

  脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症,其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。

脑梗死预后

  本病的病死率约为10%,致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%,脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能,而且可明显增加死亡率。

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