胶质瘤基因检测价格

　　进来基因检测如火如荼，越来越多的人对基因检测有着浓厚的兴趣，那么基因对于癌症比如胶质瘤又有多大的意义呢？其实对于胶质瘤，MGMT基因启动子区甲基化对于胶质瘤患者的生存期延长有关。胶质瘤基因检测价格也是患者关心的一个问题，一般情况下基因检测从几千到几万不等，要具体根据监测项目定价。

　　启动子甲基化修复MGM背景

　　通过启动子甲基化修复MGMT(O6-methylguanine-DNA methyltransferase，MGMT)DNA修复基因的表观遗传沉默损害DNA修复,并与接受烷基化剂的胶质母细胞瘤患者生存期延长有关。

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　　启动子甲基化修复MGM方法

　　我们测试了MGMT沉默与患者的生存之间的关系,这些患者接受了一项随机试验,将单独放疗与放疗结合与替莫唑胺的伴随和辅助治疗进行比较。通过甲基化特异性聚合酶-链反应分析,确定了MGMT启动子的甲基化状态。

　　一则启动子甲基化修复MGMT检测案例

检测方法

检测方法

胶质瘤分子分型参考图

检测结果

　　在206个可评估病例中,MGMT启动子被甲基化,占45%。无论治疗如何,MGMT启动子甲基化都是一个独自的有利预后因素(p<a0-0.001通过对数等级测试;危险比,0.45;95%置信区间,0.32至0.61)。在肿瘤中含有甲基化MGMT启动子的患者中,在替莫唑胺治疗和放疗中观察到生存效益;他们的中位生存率为21.7个月(95%置信区间,17.4至30.4),而只被分配到放疗的患者为15.3个月(95%置信区间,13.0至20.9)(按对数等级测试为0.007)。在MGMT启动子没有甲基化的情况下,治疗组之间的生存率差异较小,且统计学上无差异。

　　启动子甲基化修复MGM结论

　　含有甲基化MGMT启动子的胶质母细胞瘤患者受益于替莫唑胺,而那些没有甲基化MGMT启动子的患者没有这样的好处。

　　通过启动子甲基化技术实现MGMT(o6-甲基鸟嘌呤-dna甲基转移酶)基因的表观遗传沉默,与胶质母细胞瘤患者的整体生存期延长有关,这些患者除放疗外,还接受了烷基化化疗。卡莫司汀或替莫唑胺。MGMT基因位于10q26染色体上,编码了一种DNA修复蛋白,该蛋白能从guanine的o6位置中去除烷基,而鸟嘌呤是DNA烷基化的重要部位。dna的恢复消耗MGMT蛋白,细胞需补充该蛋白。左未修复,化疗引起的病变,特别是o6-甲基鸟嘌呤,触发细胞毒性和凋亡。癌细胞中MGMT活性的高水平通过削弱烷基化剂的治疗效果而产生耐药表型,可能是治疗失败的重要决定因素。启动子甲基化对MGMT基因的表观遗传沉默与MGMT表达丧失和DNA修复活性降低有关。在肿瘤发育过程中,DNA甲基化导致基因沉默是肿瘤控制基因失活的早期重要机制。

　　在对新诊断的胶质母细胞瘤的二阶段放疗和替莫唑胺的评价中,我们发现MGMT启动子在肿瘤中的甲基化与存活时间延长有关。胶质母细胞瘤中的甲基化与替莫唑胺治疗的好处有关。我们从接受随机试验的患者中确定了MGMT启动子甲基化状态,该试验表明,与单纯放疗相比,替莫唑胺和放疗患者具有生存优势。