LNCRNA减缓了恶性脑胶质瘤的恶性进展

　　LNCRNA减缓了恶性脑胶质瘤的恶性进展。在诱导人类多能干细胞分化和识别的过程中，Loewer发现了大量与多能表达相关的大型基因间非编码重组转录RNA(reprograming-relatedlonconcodingrna，Lincrnaror)，即重编程相关的Lncrna。细胞Lincrna-ror的表达激活可以促进细胞多能性的出现。因此，Lincrna-ror可以作为诱导多能干细胞形成的关键促进因素，也可以作为多能干细胞重组和分离的调节器。在此基础上，Feng利用RT-qpcr分析26名MG患者Lincrna-ror，Sox11和表皮锌指因子4(krpel-likefacr4，进一步分析其表达量之间的相关性，发现与相邻组织相比，这降低了球面上的影响。

　　另一方面，Lincrna-RoR可以通过负反馈调节KLF4，从而控制癌细胞的扩散和胶质瘤干细胞的自我更新。这表明Lincrna-RoR可能是控制癌细胞扩散和胶质瘤干细胞自我更新的恶性脑胶质瘤的肿瘤控制基因，这为未来的临床实践提供了一种新的生物标志物。另一种可以减缓MG恶性进展的Lincrna是癌症易感性候选人2(casc2)，该基因位于染色体10q26的位置，现已被定性为子宫内膜癌和结直肠癌的肿瘤控制因子。较近，Wang和其他确认Casc2在人类恶性脑胶质瘤组织中表现不佳。其过度表达将控制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进肿瘤细胞的凋亡。进一步研究发现，上升Casc2将控制Mir-21的表达，Mir-21已被证实为Mir-21的中高表达。

　　在MG中，casc2通过负调节miR-21来控制肿瘤，为MG的治疗提供了新的方向。