肺腺癌转移相关转录子1(metastasisassociatedlungadenocarcinomatranscript1、malat1)作为肺癌转移的预后因素已为人们所熟知。Ma等探索了MALAT1在MG发病机制中的作用。在分析MALAT1表达量与MG临床病理特征的关系时，发现与MG相邻的正常脑组织相比，MALAT1在肿瘤组织中的表达量明显增加，其表达水平与MG的WHO分级和体积正相关。因此，发现MALAT1的过度表达可能会加速MG的生长，提高肿瘤细胞的入侵和转移能力，其机制可能是MALAT1可以调节与细胞转移和细胞周期相关的基因表达。此外，MALAT1表达与恶性脑胶质瘤患者的总生存期呈反相关:MALAT1表达量越高，MALAT1的整体生存时间越短。因此，MALAT1可以作为MG患者的独立不良预后因素。
另一种与恶性脑胶质瘤预后密切相关的LNCRNA是同源异形框转录反义基因RNA(hoxtranscriptantinsentergenicRNA，HOTAIR)，研究发现HOTAIR的表达也与脑胶质瘤的水平和预后密切相关。多变量Cox回归分析显示，HOTAIR是MG患者的一个独立预后因素，证实HOTAIR表达与MG分子亚型和癌症基因组图谱密切相关，即MG细胞中HOTAIR表达与其恶性水平呈正相关，恶性程度越高，患者预后越差。此外，HOTAIR的表达还参与了MG细胞周期的过程，其中HOTAIR的低表达会抑制MG细胞的克隆增值，防止G0/G1的进展，抑制原位肿瘤的生长。
相反，HOTAIR的高表现会相对促进MG的生长，这将大大缩短患者的生存期。因此，可以得出结论，HOTAIR可以作为MG的分子亚型标志物和细胞周期的重要调节器，更重要的是，它可以作为恶性脑胶质瘤患者生存预后的评估因素。与这项研究不谋而合的是，Ke等定量PCR技术也证实了HOTAIR在恶性脑胶质瘤组织细胞中的表现上升，然后证实HOTAIR的敲除在MG细胞中起着肿瘤抑制作用。其机制可能是miR-326是HOTAIR的作用靶点。当HOTAIR表达较低时，miR-326的表达会上升，然后激活PI3K/AKT和MEK1/2的信号通路，从而减少成纤维细胞生长。
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