LNCRNA参与调节胶质瘤的过程。

　　1lncRNA参与胶质瘤的发生和发展。

　　神经胶质瘤细胞增殖性强，瘤体能在短时间内快速生长挤压脑组织，损害中枢神经功能，导致颅内压升高，严重威胁患者生命。异常表达的LNCRNA促进胶质瘤细胞的无限增殖，避免生长控制，促进肿瘤内血管的生成。位于染色体1lpl5.5的lncRNAH19是癌症印记基因。H19调节胶质瘤miR-138/HIF-1α通路，促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。

　　在脑胶质瘤中，结直肠肿瘤的差异表达(colorectalneoplasiadiferentialyexpressed、CRNDE)作为诱饵，通过降低mir-136-5p表达，加速胶质瘤的发展，直接影响PI3K/AKT/mTOR信号通激活胶质瘤，发挥其致癌作用。

　　ncRNA参与胶质瘤的转移。

　　胶质瘤的高侵袭性和复发性是患者预后差的重要原因。不同同层次的胶质瘤中，lncrna的表达水平存在差异，在侵袭性细胞和非侵袭性细胞中，lncrna的表达水平也不同。linc01116在许多恶性肿瘤组织中表现异常，并参与癌症的发展。研究发现，入侵胶质瘤linc01116的表现明显高于未入侵胶质瘤。linc011116和mir-31可以产生海绵效应，降低mir-31功能。人类mir-31可以靶向radixin蛋白，从而控制神经胶质瘤细胞的迁移和入侵。因此，LNCRNAlinc01116在神经胶质瘤组织中高度表达，通过调节mir-31靶向放射素，促进神经胶质瘤细胞的迁移和入侵。

　　3lncRNA维持胶质瘤干细胞的特性。

　　神经胶质瘤干细胞(Gliomastemcell，GSC)是胶质瘤细胞亚群的一小部分，具有自我更新、多向分化和体内重建肿瘤的能力。GSC被认为是胶质瘤、增殖、耐药性和复发的主要原因。通过降低mir-326控制胶质瘤细胞的恶性生物-326控制胶质瘤细胞恶性生物学特性的跨代LNCRNA基因。

　　在GSC中，低表达HOTAIR降低了EZH2和LSD1蛋白质的募集，从而增加了肿瘤控制基因PDCD4表达的表观遗传水平。LNCRNASOX2OT在GSC和胶质瘤组织中表现较高。SOX2OT可以通过靶向SOX2OT-miR-194-5p/miR-122-SOX3-TDGF-1通道促进GSC的生长和入侵。在GSC中，CRNDE的过度表达也通过负调控mir-186促进了胶质瘤的恶性化。

　　4lncRNA促进胶质瘤血管的产生。

　　新生血管生成是胶质瘤较的特征之一，其进展严重依赖于血管营养供应。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowhfactor，veGF)是诱导内皮细胞生长的较重要因素，与肿瘤血管生成直接相关。缺氧诱导转录因子1α(HIF-1α)是影响VEGF表达的上游分子。

　　研究发现，H19作为胶质瘤的内源性海绵吸附miIR-138，导致MIR-138下调，MIR-138可以靶向降低HIF-1α/VEGF通路。由此可见，LNCRNAH19通过提高HIF-1α/VEGF表达来促进神经胶质瘤的过度表达。