inc国际神经外科医生集团
inc国际导航
脑胶质瘤治疗联系电话

INC——
国内外神经外科学术交流平台

INC——国内外神经外科学术交流平台
当前位置:INC国际神经外科 > 神外资讯 > 神外前沿 >

LNCRNA参与调节胶质瘤的过程。

编辑:INC|发布时间:2021-11-09 10:45

  1lncRNA参与胶质瘤的发生和发展。

  神经胶质瘤细胞增殖性强,瘤体能在短时间内快速生长挤压脑组织,损害中枢神经功能,导致颅内压升高,严重威胁患者生命。异常表达的LNCRNA促进胶质瘤细胞的无限增殖,避免生长抑制,促进肿瘤内血管的生成。位于染色体1lpl5.5的lncRNAH19是癌症印记基因。H19调节胶质瘤miR-138/HIF-1α通路,促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。

LNCRNA参与调节胶质瘤的过程。

  在脑胶质瘤中,结直肠肿瘤的差异表达(colorectalneoplasiadiferentialyexpressed、CRNDE)作为诱饵,通过降低mir-136-5p表达,加速胶质瘤的发展,直接影响PI3K/AKT/mTOR信号通激活胶质瘤,发挥其致癌作用。

  ncRNA参与胶质瘤的转移。

  胶质瘤的高侵袭性和复发性是患者预后差的重要原因。不同同层次的胶质瘤中,lncrna的表达水平存在显著差异,在侵袭性细胞和非侵袭性细胞中,lncrna的表达水平也不同。linc01116在许多恶性肿瘤组织中表现异常,并参与癌症的发展。研究发现,入侵胶质瘤linc01116的表现明显高于未入侵胶质瘤。linc011116和mir-31可以产生海绵效应,降低mir-31功能。人类mir-31可以靶向radixin蛋白,从而抑制神经胶质瘤细胞的迁移和入侵。因此,LNCRNAlinc01116在神经胶质瘤组织中高度表达,通过调节mir-31靶向放射素,促进神经胶质瘤细胞的迁移和入侵。

  3lncRNA维持胶质瘤干细胞的特性。

  神经胶质瘤干细胞(Gliomastemcell,GSC)是胶质瘤细胞亚群的一小部分,具有自我更新、多向分化和体内重建肿瘤的能力。GSC被认为是胶质瘤、增殖、耐药性和复发的主要原因。通过降低mir-326抑制胶质瘤细胞的恶性生物-326抑制胶质瘤细胞恶性生物学特性的跨代LNCRNA基因。

  在GSC中,低表达HOTAIR降低了EZH2和LSD1蛋白质的募集,从而增加了肿瘤抑制基因PDCD4表达的表观遗传水平。LNCRNASOX2OT在GSC和胶质瘤组织中表现较高。SOX2OT可以通过靶向SOX2OT-miR-194-5p/miR-122-SOX3-TDGF-1通道促进GSC的生长和入侵。在GSC中,CRNDE的过度表达也通过负调控mir-186促进了胶质瘤的恶性化。

  4lncRNA促进胶质瘤血管的产生。

  新生血管生成是胶质瘤最显著的特征之一,其进展严重依赖于血管营养供应。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowhfactor,veGF)是诱导内皮细胞生长的最重要因素,与肿瘤血管生成直接相关。缺氧诱导转录因子1α(HIF-1α)是影响VEGF表达的上游分子。

  研究发现,H19作为胶质瘤的内源性海绵吸附miIR-138,导致MIR-138下调,MIR-138可以靶向降低HIF-1α/VEGF通路。由此可见,LNCRNAH19通过提高HIF-1α/VEGF表达来促进神经胶质瘤的过度表达。

Tag标签:

INC国际神经外科医生集团,国内脑瘤患者治疗新选择,足不出户听取世界神经外科大咖前沿诊疗意见不是梦。关注“INC国际神经科学”微信公众号查看脑瘤治疗前沿资讯,健康咨询热线400-029-0925,点击立即预约在线咨询直接预约INC国际教授远程咨询!