传导与转录激活因子3靶向治疗（胶质瘤靶向治疗）

　　传导与转录激活因子3靶向治疗（胶质瘤靶向治疗）虽然传导与转录激活因子3有潜力作为胶质母细胞瘤的靶点，但到目前为止还没有批准使用传导与转录激活因子3靶向治疗药物进行临床实践。目前，传导与转录激活因子3的靶向治疗方法主要是直接阻断传导与转录激活因子3，控制传导与转录激活因子3的激活。随着分子生物学的深入研究和发展，许多新的传导与转录激活因子3靶向治疗药物逐渐发展起来。

　　4.1靶向阻断传导与转录激活因子3。

　　羟啶酸和苯甲酸传导与转录激活因子3控制剂SH5-07和SH4-54在体内外控制人脑胶质瘤。这两种控制剂可以阻断传导与转录激活因子3在体外和体内实验中的DNA组合活性，为SH5-07和SH4-54的应用提供临床前证明。传导与转录激活因子3反义寡聚核苷酸转染U251细胞可降低传导与转录激活因子3和激活传导与转录激活因子3的蛋白质表达水平，控制胶质瘤细胞增殖，降低细胞侵袭性，促进其凋亡。

　　在体外实验中，传导与转录激活因子3诱导寡核苷酸(decoyoligodeoxynucleotide、decoy-odn)阻断传导与转录激活因子3的信号通路，通过降低传导与转录激活因子3的下游癌基因来控制恶性胶质瘤的生长。在体内，decoy-odn降低了传导与转录激活因子3的靶基因的转录和翻译水平，控制了小鼠移植瘤的增殖，促进了凋亡。

　　4.2靶向控制传导与转录激活因子3活化。

　　AG490是JAK2的选择性控制剂。AG490控制传导与转录激活因子3Tyr705磷酸化，然后控制传导与转录激活因子3的活性，降低胶质母细胞瘤细胞在体外实验中的迁移和攻击能力。WP1066较初是通过修改AG490的结构来合成的，直接靶向JAK2来控制传导与转录激活因子3的激活。WP1066具有比AG490更强的抗恶性胶质瘤活性，可能是一种有前途的治疗药物。

　　帕氯替尼(pacritinib)是一种新型靶向JAK2的化合物。在体外，帕氯替尼可以控制JAK2。此外，帕氯替尼可以好转对替莫唑胺的反应，体内研究还发现帕氯替尼可以通过血脑屏障。多韦替尼(dovitinib)诱导P-传导与转录激活因子3Tyr705磷酸化减少，增加胶质母细胞瘤对替莫唑胺的敏感性，降低DNA修复能力，增加DSDNA断裂，诱导小鼠和人类胶质母细胞瘤细胞凋亡，多韦替尼和替莫唑胺胶质母细胞瘤的生长和自我更新能力，多韦替尼和替莫唑胺交替给药，可能提高单独替莫唑胺治疗的疗效。

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　　15α-甲氧基嘌呤醇(15α-methoxypupehenol，15α-MP)是从hyrtios海绵中提取的。在人类胶质母细胞瘤细胞中，15α-MP控制p-传导与转录激活因子3tyr705，15α-MP本身对胶质母细胞瘤具有抗肿瘤活性，激活的传导与转录激活因子3可能是15α-MP的靶点。